Visste du at smerte, selv om den er ubehagelig, er essensiell for vår overlevelse?
Faktisk er det dens ubehagelige natur som gjør den nødvendig.
Smerte er definert som en ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse forbundet med, eller lik den som er forbundet med, faktisk eller potensiell vevsskade. For de som ikke er kjent med biologiske kunstarter, er vevsskade skade som påvirker kroppens vev. I dette blogginnlegget vil vi primært fokusere på fysisk og konvensjonell skade.
Funksjonen er tydelig: den signaliserer til sentralnervesystemet, og til den aktuelle personen, at et område av kroppen har blitt skadet eller er i fare for å bli skadet.
Det er derfor den er så ubehagelig. Hensikten er at kroppen skal unngå smerte så mye som mulig, og når den oppstår, å beskytte det skadde området for å stoppe den.
Smerte er et svært komplekst problem. Det er ikke en kvantifiserbar og målbar følelse som temperatur eller trykk. Den har en biologisk, psykologisk og sosial komponent.
Henry Beecher, en anestesilege, demonstrerte dette i 1956 ved å sammenligne lignende sår i grupper av sivile og grupper av soldater. Soldatene ba om færre smertestillende midler.
Selv om smerten de følte var lik på et fysiologisk nivå, var betydningen annerledes. For soldaten betydde det å være skadet å være i en trygg sone, utenfor kamp og sårets ære. For sivilen innebar det sløsing med tid og penger uten noen fordel.
Smertetoleranse er genetisk.
De siste tiårene har imidlertid vist at de ulike oppfatningene av smerte fra samme skade har flere lag enn man tidligere har trodd.
Et av disse lagene er, som vi vet, en persons genetikk.
Gener påvirker utviklingen av hele organismen, inkludert smertefølsomhet, dens manifestasjoner og responsen på følelsen.
Er smertefølelsen genetisk?
Studier på søsken har vist at den er det. Tester som sammenligner smertefølelsen mellom toeggede og identiske tvillinger viste at sistnevnte hadde mer like responser på hverandre.
Tvillingstudier har også vist at kronisk smerte har en arvelighet på mellom 27 % og 59 %.
Et begrep, «smertegener», har til og med blitt laget for å referere til de genene som forårsaker endringer i nocisepsjon (den bevisste oppfatningen av smerte) når de fungerer unormalt, eller når de bare uttrykkes i anatomiske områder som utelukkende er assosiert med smerte, for eksempel nevronene som er ansvarlige for å oppfatte den.
Disse genene kan deles inn i to kategorier: gener for smerteufølsomhet og gener for smerteforsterkning. Førstnevnte ville forårsake genetiske sykdommer der smerte ikke følses eller det er høy genetisk toleranse for smerte. Sistnevnte, derimot, ville føre til at personen føler mer smerte enn normalt.
Monogen smerteufølsomhet.
- SCN9A-genet er sannsynligvis det mest kjente. Dette genet koder for informasjon for å danne en spenningsstyrt natriumkanal. Det er spesielt viktig i smertesensoriske nevroner for å generere og overføre elektriske signaler. Derfor kan mutasjoner i SCN9A-genet resultere i individer med begrenset eller ingen evne til å føle smerte. Minst ti forskjellige varianter som forårsaker ufølsomhet er kjent.
- Arvelige sensoriske autonome nevropatier (HSAN). Dette begrepet omfatter en rekke patologier forårsaket av sjeldne genetiske mutasjoner som påvirker det perifere nervesystemet. Flere deler det felles trekket med manglende evne til å føle smerte. Selv om alle er monogene, kan forskjellige gener gi opphav til samme HSAN. Hos alle disse er det bare ett spesifikt gen med en mutasjon som trengs for å forårsake patologien.
Morsomt faktum: Hvis du så filmen «Novocaine», er hovedpersonens sykdom HSAN IV, medfødt smertelindring med anhidrose.
- PRDM12-genet. Dette genet er nødvendig for utviklingen av nevroner involvert i smerteoppfatning og anses å være ansvarlig for HSAN VIII. Det er et av de nylig oppdagede genene og har den interessante egenskapen at det kun uttrykkes i det perifere nervesystemet. Av denne og andre grunner har det blitt foreslått at det kan være et terapeutisk mål hos pasienter som lider av kroniske smerter.
- ZFHX2-genet. Dette genet koder for et protein som fungerer som en transkripsjonsfaktor og regulerer uttrykket av andre gener. Interessant nok er mutasjonen dominant. I de fleste smerteufølsomhetspatologier kreves to unormale kopier, men med ZFHX2-genet er én kopi tilstrekkelig.
Monogen smerteforsterkning
- SCN9A-genet. Husker du det? Vi nevnte det et par avsnitt ovenfor. Nå vet du hvorfor det er så kjent; det forårsaker ikke bare smerteufølsomhet. Avhengig av mutasjonen kan det forsterke smerte eller forårsake kroniske smerter. Rundt 100 forskjellige mutasjoner er kjent i dette genet (det er ganske stort) som modifiserer smerteoppfatning.
- CACNA1A-genet. Dette genet har blitt assosiert med flere nevrologiske og dominante lidelser. Det øker ikke bare smerteoppfatningen, men forårsaker også migrene. En ekspert på å gjøre livet ditt surt.
- TRPV1-genet. Dette genet er best kjent fordi reseptoren det koder for er avgjørende for varmefølelsen og grunnen til at capsaicin, et stoff i chilipepper, forårsaker smerte og svie. Vel, nå vet vi også at det er et gen involvert i smertesensibilisering.
Dette gir oss en generell idé. Det er mange andre gener involvert, på forskjellige måter. For eksempel deltar OPRM1-genet i smerteregulering og er den viktigste opioidreseptoren. Mutasjoner i dette genet gjør en person mer eller mindre resistent mot mange smertestillende midler.
Genetiske tester for smerte kan bli en ting i nær fremtid.
Og hvorfor er smertegenetikk så relevant, ikke bare på et individuelt nivå, men som et samfunn?
Fordi smerte er en av hovedgrunnene til å søke medisinsk behandling i dag. Det anslås at omtrent 20 % av verdens befolkning til enhver tid lider av smerte, i større eller mindre grad.
Én av fem personer.
Og de vil reagere ulikt på smerte og på behandlinger for å lindre den.
For ikke å glemme alle de menneskene som er rammet av kroniske smerter hvis primære årsak er genetisk.
Å kjenne genene som er involvert i smerteresponsen lar oss finne nye terapeutiske mål og metoder. Å jobbe med smerte er et av de bredeste feltene innen farmakogenetikk.
Når man vet at mennesker kan være så genetisk forskjellige i hvordan de behandler smerteopplevelser og hvor godt de reagerer på smertestillende medisiner, er personlig medisin avgjørende. Bruk av farmakogenetiske rapporter for, for eksempel, kroniske smerter, ville spare betydelig tid og penger, samtidig som bivirkningene minimeres.
Tenk deg å ta en genetisk test for å bestemme smertestillende medisin. Bruk riktig medisin i nøyaktig dose.
Derfor anbefaler vi at du benytter deg av enhver mulighet til å lære mer om deg selv og ditt genom. tellmeGens DNA-tester er en enkel og grei måte å utforske denne verdenen på.
