Det er ingen garanti, og dens innflytelse er langt fra absolutt, men genetikkens lange og mektige hånd, full av nukleotider, påvirker også folks levetid.
Det er en generell konsensus om at levealderen har lav arvelighet. Tidligere ble arveligheten vurdert til 20–25 %, selv om nyere studier ser ut til å redusere dette tallet.
Imidlertid refererer vi til den generelle levealderen. Kan det være at i de mest fremragende tilfellene, de individene med ekstrem levetid hadde høyere arvelighet?
Levealder og ekstrem levetid
Vitenskapelige studier har funnet ut at det å overleve til høy alder ikke er en tilfeldig hendelse, men ser ut til å overføres innenfor familier.
Dette faktum ser ut til å bli forsterket i familier som har individer som tilhører de øverste 10 % av sin kohort. De 10 % lengstlevende personene i sin gruppe, for å si det slik.
Personer med nære slektninger i denne gruppen har 31 % sjanse for å leve lenger enn sine artsfrender, selv om disse langlivede slektningene ikke var deres foreldre.
I tillegg ser denne arveligheten ut til å være kvantitativ. Jo flere langlivede slektninger en person har, desto større er sjansene for å leve lenge.
Denne arvelige levetiden skiller ikke mellom menn og kvinner. Det er ingen forskjeller i overføringen mellom de to kjønnene. Vi må imidlertid ikke glemme at kvinner i gjennomsnitt lever lenger enn menn. I 2021 var forskjellen mellom de to kjønnene omtrent 5 år, globalt.
Hvis vi sammenligner rekorder i menneskelig levetid:
- Den lengstlevende kvinnen i historien var franske Jeanne Calment, med 122 år.
- Den lengstlevende mannen i historien, derimot, var japanske Jiroemon Kimura med 116 år.
Vi finner derfor at forventet levealder har lav arvelighet, men i ekstrem levetid har genetiske varianter som overføres innenfor familien større innvirkning.
En av hovedutfordringene ved disse målingene er å vurdere virkningen av miljøfaktoren. Det er åpenbart at ettersom de er medlemmer av samme familie, vil miljøforholdene rundt dem være like.
Mennesker fra samme familiemiljø utvikler ofte lignende livsstil og oppførsel. Disse lignende miljøfaktorene, hvis de er positive (eller negative) for å forlenge levetiden, vil ha samme effekt på alle medlemmene som utsettes for dem.
En studie fra Harvard, utført over 85 år, fokuserte på å bestemme hvilken miljøfaktor som har størst innvirkning på levetiden. Resultatet var: sterke sosiale forbindelser.
Fremfor selv kosthold, sport eller penger, levde de som hadde et positivt sosialt liv, med sterke bånd i samfunnet og med andre mennesker, lenger og med bedre kvalitet.
Dette forklarer i stor grad landene med høyest levealder. Land som Japan og middelhavsområdet verdsetter familie og vennskapsbånd høyt.
Gener assosiert med levetid
Innenfor genetikken er det en generell mangel på konsistens mellom studier som fokuserer på dette feltet. Tro oss, det er mye forskning på levetid.
På den ene siden er levetid en svært heterogen egenskap, både genetisk og miljømessig.
I tillegg er det ingen klar enighet om definisjonen av levetid.
Gener hvis korrelasjon med forventet levealder og levetid er bekreftet, er identifisert. Analysene har fokusert på de som er involvert i DNA-reparasjon, cellulær senescens og apoptose, immunsystem og betennelse, metabolisme og telomerase.
Kanskje de to mest bemerkelsesverdige er genene APOE og FOXO3A.
Genet APOE koder for et apolipoprotein, med hovedfunksjonen å transportere lipider i organismen. Det er en viktig del av kylomikroner, VLDL og HDL.
Men populariteten skyldes de ulike korrelasjonene til allelene. Allel 𝜀2 er hyppigere hos personer som har nådd 100 års alder, sammenlignet med resten av befolkningen. Dessverre er det det minst hyppige allelet, noe som har gjort forskningen med det svært vanskelig.
Imidlertid har allelet 𝜀4 blitt assosiert med risiko for Alzheimers og hjerte- og karsykdommer. Ironisk nok ville vi ha i samme gen et allel korrelert med lav forventet levealder og et annet med en mulig sammenheng med levetid.
Det ville vært et tredje allel, 𝜀3, som bare vil gjøre jobben sin og bli latt i fred.
Genet FOXO3 har en mer variert aktivitet. Det koder for en transkripsjonsaktivator som gjenkjenner og binder seg til DNA-sekvensen 5′-[AG]TAAA[TC]A-3′, og regulerer forskjellige prosesser som autofagi og apoptose.
Denne aktiviteten er avgjørende. Faktisk er det utviklet ulike prosjekter for å optimalisere dens funksjoner og evner med mål om å øke forventet levealder og redusere sykdommer assosiert med aldring.
Det er en cellulær bryter du vil holde på så lenge som mulig.
Andre genetiske faktorer i levetiden
Å opprettholde, eller ikke, aktiviteten til et gen er en annen del: epigenetikk.
Epigenetikk er endringer som skjer i genomet, som endrer genuttrykk, uten at DNA-sekvensen blir endret.
MikroRNAer, histoner, acetyleringer og metyleringer, blant annet, er eksempler på epigenetikk, da de endrer genaktiviteten uten å endre DNA-sekvensen.
Med få unntak er epigenetikk ikke arvelig, og er sterkt betinget av miljøfaktorer. Effekten av epigenetikk, ikke bare på aldring, men på alle funksjoner i organismen, er enorm og ville kreve et helt innlegg for seg selv.
En annen detalj som forbinder genom med levetid er telomerer.
Telomerer er regioner i enden av kromosomene som inneholder repeterende DNA-sekvenser. Disse sekvensene mangler informasjon. Deres funksjon er å forhindre nedbrytning av disse regionene og at de kan fusjonere med de fra andre kromosomer.
Når DNAet i eukaryote organismer replikeres (kopier lages), kan endene ikke kopieres fullstendig. Dette fører til at telomerene forkortes ved hver replikasjon, til de når en kritisk lengde.
Telomerenes lengde er en av hovedårsakene til Hayflicks grense. Denne grensen angir antall dupliseringer en eukaryot celle kan utføre før den går inn i senescens (celledød).
Åpenbart, hvis cellene dine dør i høyt tempo, forkortes også forventet levealder i raskt tempo.
Derfor regnes telomerer som en av de beste indikatorene på levetid.
tellmeGens genetiske analyse kan hjelpe deg med å planlegge livet ditt, men den kan ikke forutsi det nøyaktige tidspunktet for din død. Foreløpig er det å forutsi døden fortsatt science fiction.
