Kan du forestille deg at det heter det, men utvikler seg i beinene? Vel, det kan skje, men da er det metastase. Prostatakreft stammer alltid fra prostata.
Den følger den vanlige "kreftprotokollen": prostataceller muterer, bestemmer seg for å gå vill og begynner å formere seg ukontrollert.
95 % av tiden antas kreft å stamme fra luminale sekretoriske celler. Dette er den mest tallrike celletypen i epitelet. Disse cellene er godt differensierte og skiller ut prostataspesifikt antigen (PSA) og sur fosfatase i kjertellumen. Den resterende prosentandelen er for det meste celler av nevroendokrin opprinnelse. Er opprinnelsen deres viktig? For kreft, ja. Luminale epitelceller har et høyt uttrykk av androgenreseptorer og krever androgener for å overleve. De andre cellepopulasjonene er likegyldige til disse hormonene.
Derfor er en deteksjonsmetode blodprøver for å sjekke PSA-nivåer. Dette proteinet er spesifikt for prostata – faktisk ligger det i navnet – og finnes i svært lave nivåer i blodet. Denne kreften forårsaker ofte en økning i PSA-nivåer på grunn av det større antallet prostataceller.
Den andre vanlige metoden er en fysisk undersøkelse av prostata ved hjelp av en digital rektal undersøkelse (den er plassert rett foran endetarmen). Hvis det er ubekreftet mistanke, utføres en biopsi av kjertelvevet for å bekrefte diagnosen.
Biopsien utføres ofte ved hjelp av en transrektal ultralyd av prostata. En ultralydsonde settes inn i pasientens endetarm, plassert nær prostata. Høyfrekvente lydbølger genererer bilder som styrer nålen under vevsutvinningsprosessen.
Noen fagfolk anbefaler å få utført disse testene årlig fra 50 år. Hos personer med høy risiko, selv fra 45 år.
Risikoen for prostatakreft
Den største risikofaktoren er å være mann over 50. En stor andel av befolkningen kan ikke unnslippe denne risikoen. Bortsett fra hudkreft, er det den vanligste kreftformen hos menn og den nest hyppigste årsaken til kreftdød etter lungekreft.
Den har ikke høy dødelighet; dødsfallene skyldes den høye frekvensen. Det er anslått at 80 % av menn vil ha hatt denne kreftformen innen fylte 80 år, og at 1 av 41 menn vil dø av denne sykdommen. I USA vil imidlertid bare 13 % av menn få diagnosen. 60 % av tilfellene oppdages i avanserte stadier.
5-års overlevelsesraten er praktisk talt 100 %, MED UNNTAK AV når kreften har spredt seg til andre vev. Da faller den 100 % til dystre 30 %.
En annen risikofaktor er tilstedeværelsen av prostata intraepitelial neoplasi (PIN). Dette er en ikke-kreftfremkallende cellevekst som kler de indre og ytre overflatene av prostata. Det involverer morfologiske endringer i cellene og kan oppstå så tidlig som i 20-årsalderen. Jo mer radikale og Lovecraftianske endringene er, desto større er den opplevde risikoen. Tap av flimmerhår er korrelert med et høyt farenivå.
Risikofaktorene inkluderer også gener (og en familiehistorie med tilfeller), fedme og kosthold. Og interessant nok har det blitt funnet en sammenheng mellom meieriforbruk og prostatakreft. Menn med høyere meieriforbruk var mer sannsynlig å utvikle sykdommen og oppleve mer aggressive former. Personlig er det en risiko jeg er villig til å ta heller enn det forferdelige alternativet å gi opp ost.
Det er en saktevoksende, svært vedvarende kreft med få symptomer. Hvis du når høy alder og kjønnskromosomene dine er XY, er det stor sannsynlighet for at når døden kommer for deg, vil du ha levd med denne kreften i årevis uten å vite det.
Blant symptomene er mange relatert til vannlating. Problemer og smerter ved vannlating, kombinert med hyppig trang. En stressende og ubehagelig kombinasjon. Blod i urinen kan også observeres, og fordi verden er et grusomt sted, kan seksuelle problemer som ereksjonsdysfunksjon også forekomme.
Når sykdommens tilstedeværelse er bekreftet, er neste trinn å bestemme stadiet for å velge riktig behandling.
I tillegg til de tidligere nevnte deteksjonsmetodene, utføres også biopsier og MR-undersøkelser for å vurdere sykdommens stadium.
Noen ganger, hvis kreften er liten, asymptomatisk og viser liten vekst, anbefales det til og med å ikke gjøre noe, spesielt hos svært eldre pasienter og/eller de med andre alvorlige sykdommer. Sykdommen overvåkes imidlertid for eventuelle endringer.
Kom deg ut av prostataen min, demon!
Blant behandlingene har vi kirurgi. Prostatektomi er total eller delvis fjerning av prostata og utføres hovedsakelig på pasienter med tidlig stadium av prostatakreft som er under 70 år. En variant er kryokirurgi, der tumorceller ødelegges ved hjelp av ekstrem kulde. Dette er en kur gjennom eliminering.
Strålebehandling kan brukes i forbindelse med kirurgi eller når pasienten ikke kan gjennomgå kirurgi. En variant er brachyterapi, som innebærer å plassere radioaktive kapsler i prostata.
Kjemoterapi brukes også, men bare når det er metastase. Dessverre er det en metode som ikke er i stand til å eliminere alle kreftceller, men den kan redusere deres populasjon og vekst.
Husker du lydbølgene som brukes til deteksjon? Skru dem opp til høy intensitet, fokuser dem på kreftcellene og ødelegg dem med varme.
Og husker du at kreftceller pleide å ha høye nivåer av androgenreseptorer? Vel, vi bruker androgenhormonblokkere. Disse cellene bruker imidlertid hormoner for å vokse, men de trenger ikke at de eksisterer. Hormonblokkere bremser spredningen, men de kurerer ikke sykdommen.
I verste fall, når vi har metastase på grunn av reguleringen og funksjonen til denne kreften, er de foretrukne vevene lymfeknuter og bein. Bein er spesielt problematiske på grunn av vanskeligheten med å få tilstrekkelig med biologiske prøver for pålitelig analyse.
Prostata og genetisk arv er nært beslektet.
Det er mer enn 250 genetiske varianter involvert i risikoen for å utvikle denne kreften. Biologi, i sin tendens til å komplisere saker, har gjort disse variantene uavhengige av kreftens aggressivitet, slik at de ikke er nyttige for å lage forutsigelser på egenhånd. Noen av genene som er involvert er AR (en androgenreseptor), MYC og PTEN. Mutasjoner i både MYC og PTEN forekommer ofte i aggressive former av kreften.
RB1, en tumorsuppressor, fungerer ofte feil når metastase er tilstede.
To av disse genene er spesielt kjent for å være blant de som er tettest knyttet til brystkreft, en kvinnes mareritt: BRCA1 og BRCA2. Bærere av mutasjoner i disse to genene har høyere risiko for å utvikle denne sykdommen, uavhengig av andre kreftformer, selvfølgelig. Av de to genene ser det ut til at bærere av endringer i BRCA2 har høyere risiko for å utvikle kreften med den verste prognosen.
TP53, vokteren av genomet, er et annet gen som ofte påvirkes av mutasjoner i denne sykdommen.
En tvillingstudie har anslått at 58 % av risikoen for prostatakreft kan forklares med arvelige faktorer. Det første genet som ble knyttet til arvelig prostatakreft var RNASEL, en endoribonuklease. Med så mye genetisk predisposisjon i denne patologien, hvorfor ikke bruke Advanced-gentest som et supplement til PSA-testing og digitale rektalundersøkelser?
