Vi har allerede diskutert Crohns sykdom i et kort sammendrag i et innlegg om inflammatoriske tarmsykdommer. Nå er det tid for den fullstendige forklaringen.
Crohns sykdom er en inflammatorisk tarmsykdom (IBD), som nesten alltid påvirker delen mellom enden av tynntarmen og begynnelsen av tykktarmen. Dette utelukker ikke at det kan forekomme i andre områder av fordøyelseskanalen.
Det er en kronisk betennelsestilstand som er karakterisert av lesjoner i fordøyelseskanalens indre vegger.
Det er den mest kjente og vanlige av inflammatoriske inflammatoriske sykdommene, sammen med ulcerøs kolitt. I Spania ble det i 2019 anslått at begge tilstandene hadde en omtrentlig prevalens på 0,39 % (individer med sykdommen på et gitt tidspunkt). Dette tallet er bekymringsfullt fordi det viste en betydelig økning sammenlignet med tidligere år.
Andre studier har bekreftet denne typen resultater. En studie fra 2023 i en region i det nordvestlige Italia fant en økning på 169 % i årlige diagnoser av Crohns sykdom, sammenlignet med perioden 2001–2006 med 2016–2021.
I 2015 utgjorde de to inflammatoriske tarmsykdommene i USA til sammen 3,1 millioner diagnoser, 1,3 % av landets voksne befolkning. Hyppigheten er ikke ensartet over hele verden, og er høyere i USA og Vest-Europa.
Hyppigheten stammer fra årsakene.
Dette skyldes utvilsomt årsakene til sykdommen. Hva er de? Vel, denne delen er komplisert fordi ... de er ukjente. Selv om det finnes flere ideer, befinner vi oss igjen med en kompleks sykdom der genetikk og miljø flettes sammen.
Det er kjent at immunforsvaret oppfører seg unormalt under sykdommen, og er primært ansvarlig for betennelse.
Denne atypiske aktiviteten utløses ofte av endringer i tarmfloraen (bakteriepopulasjonene som befinner seg i fordøyelseskanalen vår) og/eller skade på tarmslimhinnen.
Problemet er at det finnes mange måter å forårsake dysbiose på, begrepet som brukes for å beskrive en ubalanse i en persons normale tarmflora. Fra en salmonellainfeksjon til høyt forbruk av orale antibiotika, kan enhver årsak til dysbiose utløse Crohns sykdom.
På grunn av sykdommens karakteristikker mistenkes kosthold for å bidra til den. Det er debatt om dette punktet, med en viss enighet om at fettrike dietter øker risikoen.
Interessant nok er den mest påviste miljømessige risikofaktoren for denne sykdommen ikke akkurat oral: det er tobakk. En røyker har dobbelt så stor risiko for å utvikle sykdommen, enda mer hvis de er en kvinne.
Det er også observert en sammenheng mellom å utvikle Crohns sykdom og å ha gjennomgått en blindtarmsoperasjon, selv om noen forskere er kritiske til disse funnene og hevder at det kan være tilfeller der personen allerede hadde sykdommen, men ble feildiagnostisert.
Diagnostisering og behandling
Diagnostiske feil er ikke uvanlige. Symptomene er tydelige, men tvetydige. Videre varierer de avhengig av alvorlighetsgraden av betennelsen.
Diaré, vekttap og magesmerter er ikke symptomer som i vesentlig grad begrenser de mulige sykdommene. Andre symptomer kan oppstå avhengig av tilfellet: blod i avføringen, jernmangel, munnsår eller feber.
Med symptomene, og pasientens familiehistorie hvis relevant, kommer den avgjørende delen av diagnosen: visualisering av tarmen. Alternativene er mange, alt fra abdominal MR til endoskopier og koloskopier. Målet er å skille den fra andre IBD eller kolorektal kreft, blant annet.
Dessverre finnes det for øyeblikket ingen markører som er spesifikke nok til å stille en endelig diagnose på egenhånd.
Bildediagnostikk gir nye data og er det avgjørende beviset. Ved Crohns sykdom er det en høy infiltrasjon av immunsystemceller. Tarmens indre arkitektur er endret. Tarmkryptene, kjertler som kler tykktarmen og endetarmen, er uorganiserte og forkortede, med tydelig atrofi.
Panethceller kan oppstå i områder av vev der de ikke er normale (metaplasi), noe som er en indikator på langvarig skade.
Det er ikke nok å bare oppdage sykdommen; det er også nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden, aggressiviteten den utvikler seg med, dens plassering og subtype for å bestemme riktig behandling (det finnes ingen kur).
Ja, Crohns sykdom omfatter flere undertyper. Denne klassifiseringen varierer avhengig av referansekilden, og disse forskjellene nødvendiggjør endringer i behandlingen.
Målet med behandlingen er å kontrollere sykdommen og, om mulig, unngå kirurgi. Omtrent 30 % av de som er rammet av denne sykdommen, trenger kirurgi innen 5 år etter diagnose.
Kirurgi er siste utvei og innebærer fjerning av skadet tarmvev.
Før man tyr til kirurgi, finnes det forskjellige medisiner tilgjengelig. De fleste er immunsystemmodulatorer, primært anti-TNF-legemidler. I de senere år har antistoffer mot integriner og interleukiner, molekyler involvert i den inflammatoriske responsen, blitt innlemmet i behandlingsregimet.
I spesifikke tilfeller brukes antibiotika også for ytterligere komplikasjoner som følge av tarmmikrobiotaen og dens infeksjonsrisiko (det er viktig å huske at tarmveggene er skadet og blir mer permeable for mikroorganismer).
Kostholdsendringer anbefales også. Det er matvarer å unngå; For eksempel anbefales det å redusere fiberinntaket under sykdomsoppblussing fordi det fremmer tarmpassasje. På slike tidspunkter vil du gi den delen av kroppen din en pause.
Er Crohns sykdom arvelig?
La oss dykke ned i genetikk. Hvis noen skal spørre om Crohns sykdom er arvelig, nei, det er den ikke. Men risikoen for å utvikle den er arvelig. Det samme gjelder for ulcerøs kolitt. Ulcerøs kolitt er ikke arvelig, men en høyere risiko for å utvikle den kan overføres fra foreldre.
Mellom 10–25 % av personer med en førstegradsslektning med IBD vil utvikle det selv.
En større predisposisjon for å utvikle Crohns er observert hos personer av askenasisk jødisk etnisitet, noe som indikerer en genetisk predisposisjon i denne populasjonen.
NOD2-genet er spesielt bemerkelsesverdig ved Crohns sykdom. Dette genet koder for NOD2-proteinet. Det er fantastisk når navn gir mening.
NOD2-proteinet er en mønstergjenkjenningsreseptor, en del av immunsystemets funksjon, som oppdager molekyler med en muramyldipeptidstruktur. Disse molekylene utgjør ofte bakterielle cellevegger.
Individer med to muterte kopier av genet har 20 til 40 ganger større risiko for å utvikle Crohns sykdom. En enkelt unormal kopi av genet øker risikoen med 2 til 4 ganger.
Det er derfor dette og andre gener oppdages i tellmeGens genetiske analyse for å vurdere brukernes genetiske predisposisjon. Vi forteller deg til og med hvilke kopier du har mutert!
