We hebben het al, in verkorte versie, gehad over de ziekte van Crohn in een artikel over inflammatoire darmziekten. Het is tijd voor de lange versie.
De ziekte van Crohn is een inflammatoire darmziekte (IBD), bijna altijd in het traject tussen het einde van de dunne darm en het begin van de dikke darm. Dit sluit niet uit dat ze in elk ander deel van het spijsverteringskanaal kan ontstaan.
Het is een chronische inflammatoire aandoening, gekenmerkt door letsels in de binnenwanden van het spijsverteringskanaal.
Samen met colitis ulcerosa is het de bekendste en meest voorkomende IBD. In Spanje werd in 2019 geschat dat beide aandoeningen samen een prevalentie hadden van ongeveer 0,39% (personen met de ziekte op een bepaald moment). Dat cijfer is zorgwekkend, omdat het een aanzienlijke stijging ten opzichte van voorgaande jaren liet zien.
Andere studies hebben dit soort resultaten bevestigd. Een studie uit 2023 in een regio in het noordwesten van Italië ontdekte een stijging van 169% in de jaarlijkse diagnoses van de ziekte van Crohn, wanneer de periode 2001-2006 werd vergeleken met 2016-2021.
In 2015 waren er in de Verenigde Staten samen 3,1 miljoen gediagnosticeerde gevallen van beide IBD’s, wat neerkwam op 1,3% van de volwassen bevolking van het land. De frequentie is niet uniform over de hele wereld en is hoger in de Verenigde Staten en West-Europa.
Uit de oorzaken komt de frequentie voort
Dat is zonder twijfel te wijten aan de oorzaken van de ziekte. Welke zijn dat? Wel, dit deel is ingewikkeld, want… ze zijn onbekend. Er zijn wel verschillende ideeën, en opnieuw hebben we te maken met een complexe ziekte waarin genetica en omgeving samenkomen.
Het is bekend dat het immuunsysteem zich tijdens de ziekte abnormaal gedraagt en de belangrijkste veroorzaker van de ontsteking is.
Deze atypische activiteit wordt vaak op gang gebracht door veranderingen in de darmmicrobiota (bacteriële populaties die in ons spijsverteringskanaal leven) en/of schade aan het darmslijmvlies.
Het probleem is dat er veel manieren zijn om dysbiose te veroorzaken, de naam die wordt gegeven aan de verstoring van de normale darmmicrobiota van een persoon. Van een salmonella-infectie tot een hoog gebruik van orale antibiotica: elke oorzaak van dysbiose kan de ziekte van Crohn in gang zetten.
Vanwege de kenmerken van de ziekte wordt ook vermoed dat voeding bijdraagt. Over dit onderdeel bestaat discussie, met enige consensus dat vetrijke diëten het risico verhogen.
Opmerkelijk genoeg is de best aangetoonde omgevingsrisicofactor voor deze aandoening niet precies oraal: het is tabak. Een roker heeft dubbel zoveel risico om de ziekte te ontwikkelen, en nog meer als het een vrouw is.
Er is ook een correlatie gezien tussen het ontwikkelen van Crohn en het ondergaan van een appendectomie, hoewel sommige onderzoekers kritisch zijn over deze resultaten en stellen dat er gevallen kunnen zijn waarin de persoon de ziekte al had, maar verkeerd werd gediagnosticeerd.
Diagnosticeren en behandelen
Diagnostische fouten zijn niet zeldzaam. De symptomen zijn duidelijk, maar dubbelzinnig. Bovendien variëren ze afhankelijk van de ernst van de ontsteking.
Diarree, gewichtsverlies en buikpijn zijn geen symptomen die het aantal mogelijke ziekten sterk beperken. Andere symptomen kunnen ook optreden afhankelijk van het geval: aanwezigheid van bloed in de ontlasting, ijzertekort, mondzweren of koorts.
Met de symptomen, en de familiegeschiedenis van de patiënt als die relevante informatie bevat, komt het beslissende deel van de diagnose: de darm visualiseren. De opties zijn talrijk, van abdominale MRI tot endoscopieën en colonoscopieën. Het doel is om haar te onderscheiden van andere IBD’s of van onder andere colorectale kanker.
Helaas zijn er tegenwoordig geen markers die op zichzelf specifiek genoeg zijn om een definitieve diagnose te stellen.
Beeldvorming levert nieuwe gegevens op, en dat is het doorslaggevende bewijs. Bij de ziekte van Crohn is er een hoge infiltratie van cellen van het immuunsysteem. De interne architectuur van de darm is veranderd. De darmcrypten, klieren die het colon en het rectum bekleden, zijn ongeorganiseerd en verkort, met duidelijke atrofie.
Paneth-cellen kunnen verschijnen in gebieden van het weefsel waar ze normaal niet voorkomen (metaplasie), wat een teken is van langdurige schade.
Het is niet alleen nodig om de ziekte op te sporen, maar ook om de ernst ervan, de agressiviteit waarmee ze vordert, de locatie en het subtype voor de behandeling te bepalen (ze heeft geen genezing).
Ja, de ziekte van Crohn omvat verschillende subtypen. Een classificatie die verandert afhankelijk van de gebruikte referentiebron, met verschillen die aanpassingen in de behandeling met zich meebrengen.
Het doel van de behandeling is haar onder controle te houden en, indien mogelijk, chirurgie te vermijden. Ongeveer 30% van de mensen met deze ziekte moet binnen 5 jaar na de diagnose worden geopereerd.
Chirurgie is de laatste behandelingsoptie en houdt in dat beschadigd darmweefsel wordt verwijderd.
Voordat we bij dat alternatief komen, zijn er verschillende geneesmiddelen. De meeste zijn modulatoren van het immuunsysteem, vooral anti-TNF-medicatie. In de afgelopen jaren zijn ook antilichamen tegen integrinen en interleukinen toegevoegd, moleculen die deelnemen aan de ontstekingsreactie.
In specifieke gevallen worden ook antibiotica gebruikt, voor bijkomende complicaties die ontstaan door de microbiota en het risico op infectie (laten we niet vergeten dat de darmwanden beschadigd zijn en doorlaatbaarder worden voor micro-organismen).
Daarnaast worden veranderingen in het dieet aanbevolen. Er zijn voedingsmiddelen die men moet vermijden; zo wordt bijvoorbeeld aangeraden om tijdens opvlammingen van de ziekte de vezelinname te verminderen, omdat vezels de darmtransit bevorderen. Op zulke momenten wil je dat deel van je lichaam rust geven.
Is de ziekte van Crohn erfelijk?
Laten we de genetica erbij halen. Als iemand gaat vragen of de ziekte van Crohn erfelijk is: nee, dat is ze niet. Maar het risico om haar te ontwikkelen is wel erfelijk. Met colitis ulcerosa gebeurt precies hetzelfde. Colitis ulcerosa is niet erfelijk, maar een verhoogd risico om haar te ontwikkelen kan wel van de ouders worden doorgegeven.
Tussen 10-25% van de mensen met een eerstegraads familielid met een IBD ontwikkelt die zelf ook.
Er is een grotere aanleg gezien om Crohn te ontwikkelen bij mensen van Asjkenazisch-Joodse afkomst, wat wijst op een genetische predispositie in deze populatie.
Het gen NOD2 is bij de ziekte van Crohn zeer opmerkelijk. Dit gen codeert de informatie voor het NOD2-eiwit. Het is prachtig wanneer namen logisch zijn.
Het NOD2-eiwit is een patroonherkenningsreceptor, onderdeel van de werking van het immuunsysteem, dat moleculen detecteert met een muramyldipeptide-structuur. Deze moleculen maken meestal deel uit van bacteriële celwanden.
Personen die beide kopieën van het gen gemuteerd hebben, hebben een 20 tot 40 keer hoger risico om de ziekte van Crohn te ontwikkelen. Al één abnormale kopie van het gen verhoogt het risico al 2 tot 4 keer.
Daarom worden dit en andere genen gedetecteerd in de genetische analyse van tellmeGen om de genetische predispositie van onze gebruikers te beoordelen. We vertellen je zelfs hoeveel gemuteerde kopieën je hebt!
