Olemme jo käsitelleet Crohnin tautia lyhyesti tulehduksellisia suolistosairauksia käsittelevässä kirjoituksessa. Nyt on aika täydelliselle selitykselle.
Crohnin tauti on tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), joka lähes aina vaikuttaa ohutsuolen lopun ja paksusuolen alun väliseen osaan. Tämä ei sulje pois sitä, että sitä voi esiintyä missään muualla ruoansulatuskanavan osassa.
Se on krooninen tulehduksellinen sairaus, jolle on ominaista leesiot ruoansulatuskanavan sisäseinämissä.
Se on tunnetuin ja yleisin IBD-sairauksista haavaisen paksusuolentulehduksen ohella. Espanjassa vuonna 2019 molempien sairauksien esiintyvyyden arvioitiin olevan noin 0,39 % (tietyllä hetkellä tautia sairastavista henkilöistä). Tämä luku on huolestuttava, koska se osoitti merkittävää kasvua aiempiin vuosiin verrattuna.
Muut tutkimukset ovat vahvistaneet tämäntyyppisiä tuloksia. Vuonna 2023 Luoteis-Italiassa tehdyssä tutkimuksessa havaittiin Crohnin taudin vuosittaisten diagnoosien lisääntyneen 169 % vuosien 2001–2006 ja 2016–2021 välillä.
Vuonna 2015 Yhdysvalloissa nämä kaksi IBD:tä aiheuttivat yhteensä 3,1 miljoonaa diagnoosia, mikä on 1,3 % maan aikuisväestöstä. Esiintymistiheys ei ole yhtenäinen maailmanlaajuisesti, vaan se on korkeampi Yhdysvalloissa ja Länsi-Euroopassa.
Sen esiintymistiheys johtuu sen syistä.
Tämä johtuu epäilemättä taudin syistä. Mitä ne ovat? No, tämä osa on monimutkainen, koska… ne ovat tuntemattomia. Vaikka on olemassa useita käsityksiä, olemme jälleen kerran monimutkaisen taudin edessä, jossa genetiikka ja ympäristö kietoutuvat toisiinsa.
Tiedetään, että immuunijärjestelmä käyttäytyy epänormaalisti taudin aikana ja on ensisijaisesti vastuussa tulehduksesta.
Tämän epätyypillisen toiminnan laukaisevat usein muutokset suoliston mikrobistossa (ruoansulatuskanavan limakalvolla elävät bakteerikannat) ja/tai suoliston limakalvon vauriot.
Ongelmana on, että dysbioosia, termiä, jota käytetään kuvaamaan epätasapainoa ihmisen normaalissa suoliston mikrobistossa, voi aiheuttaa monia tapoja. Salmonellainfektiosta suun kautta otettavien antibioottien runsaaseen käyttöön mikä tahansa dysbioosin aiheuttaja voi laukaista Crohnin taudin.
Taudin ominaisuuksien vuoksi ruokavalion epäillään myötävaikuttavan siihen. Tästä asiasta keskustellaan, ja jonkin verran ollaan yksimielisiä siitä, että runsasrasvainen ruokavalio lisää riskiä.
Mielenkiintoista on, että tämän taudin todennäköisin ympäristöriskitekijä ei ole täysin suun kautta otettava: se on tupakka. Tupakoitsijalla on kaksinkertainen riski sairastua tautiin, varsinkin jos hän on nainen.
Crohnin taudin kehittymisen ja umpilisäkkeen poiston välillä on havaittu myös korrelaatio, vaikka jotkut tutkijat suhtautuvat näihin tuloksiin kriittisesti ja väittävät, että voi olla tapauksia, joissa henkilöllä on jo ollut tauti, mutta hänet on diagnosoitu väärin.
Diagnosointi ja hoito
Diagnoosivirheet eivät ole harvinaisia. Oireet ovat ilmeisiä, mutta epäselviä. Lisäksi ne vaihtelevat tulehduksen vakavuuden mukaan.
Ripuli, painonpudotus ja vatsakipu eivät ole oireita, jotka rajaavat merkittävästi mahdollisten sairauksien määrää. Muita oireita voi ilmetä tapauksesta riippuen: verta ulosteessa, raudanpuutetta, suun haavaumia tai kuumetta.
Oireiden ja potilaan mahdollisen sukuhistorian myötä tulee diagnoosin ratkaiseva osa: suoliston visualisointi. Vaihtoehtoja on lukuisia, vatsan magneettikuvauksesta endoskopioihin ja kolonoskopioihin. Tavoitteena on erottaa se muista tulehduksellisista suolistosairauksista tai paksusuolen syövästä.
Valitettavasti tällä hetkellä ei ole olemassa riittävän spesifisiä markkereita lopullisen diagnoosin tekemiseksi yksinään.
Kuvantaminen tarjoaa uutta tietoa ja on ratkaiseva todiste. Crohnin taudissa immuunijärjestelmän solujen kertyminen on runsasta. Suoliston sisäinen arkkitehtuuri on muuttunut. Suoliston kryptat, paksusuolen ja peräsuolen reunustavat rauhaset, ovat epäjärjestyksessä ja lyhentyneet, ja niissä on selkeää surkastumista.
Paneth-soluja voi esiintyä kudosalueilla, joilla ne eivät ole normaaleja (metaplasia), mikä on merkki pitkittyneestä vauriosta.
Pelkkä taudin havaitseminen ei riitä; on tarpeen määrittää sen vakavuus, etenemisen aggressiivisuus, sijainti ja alatyyppi, jotta voidaan määrittää sopiva hoito (parannuskeinoa ei ole).
Kyllä, Crohnin taudilla on useita alatyyppejä. Tämä luokittelu vaihtelee käytetyn lähteen mukaan, ja erot edellyttävät hoidon muutoksia.
Hoidon tavoitteena on hallita tautia ja mahdollisuuksien mukaan välttää leikkaus. Noin 30 % sairastuneista tarvitsee leikkauksen viiden vuoden kuluessa diagnoosista.
Leikkaus on viimeinen keino, ja siinä poistetaan vaurioitunut suolistokudos.
Ennen leikkaukseen turvautumista on olemassa erilaisia lääkkeitä. Useimmat ovat immuunijärjestelmän säätelijöitä, erityisesti anti-TNF-lääkkeitä. Viime vuosina hoito-ohjelmaan on lisätty vasta-aineita integriinejä ja interleukiineja vastaan, jotka ovat tulehdusvasteeseen osallistuvia molekyylejä.
Erityistapauksissa antibiootteja käytetään myös suoliston mikrobiston ja sen infektioriskin aiheuttamien lisäkomplikaatioiden hoitoon (ei pidä unohtaa, että suoliston seinämät vaurioituvat ja niistä tulee mikro-organismeille läpäisevämpiä).
Myös ruokavalion muutoksia suositellaan. On olemassa ruokia, joita kannattaa välttää; esimerkiksi kuidun saantia on suositeltavaa vähentää taudin pahenemisvaiheiden aikana, koska kuitu edistää suoliston toimintaa. Silloin on hyvä antaa kyseiselle kehon osalle lepoa.
Onko Crohnin tauti perinnöllinen?
Perehdytään genetiikkaan. Jos joku kysyy, onko Crohnin tauti perinnöllinen, se ei ole. Mutta sen kehittymisriski on perinnöllinen. Sama pätee haavaiseen paksusuolitulehdukseen. Haavainen paksusuolitulehdus itsessään ei ole perinnöllinen, mutta suurempi riski sen kehittymiseen voi periytyä vanhemmilta.
10–25 % ihmisistä, joilla on ensimmäisen asteen sukulainen, jolla on IBD, sairastuu itse siihen.
Ashkenazijuutalaiseen etniseen ryhmään kuuluvilla on havaittu suurempi alttius Crohnin taudin kehittymiselle, mikä viittaa geneettiseen alttiuteen tässä väestössä.
NOD2geeni on erityisen merkittävä Crohnin taudissa. Tämä geeni koodaa NOD2proteiinia. On hienoa, kun nimillä on järkeä.
NOD2proteiini on hahmontunnistusreseptori, osa immuunijärjestelmän toimintaa, joka havaitsee muramyylidipeptidirakenteisia molekyylejä. Nämä molekyylit muodostavat usein bakteerien soluseiniä.
Yksilöillä, joilla on kaksi mutatoitunutta kopiota geenistä, on 20–40 kertaa suurempi riski sairastua Crohnin tautiin. Yksi poikkeava kopio geenistä lisää riskiä 2–4 kertaa.
Siksi tämä ja muut geenit havaitaan tellmeGenin geneettisessä analyysissä, jotta voidaan arvioida käyttäjiemme geneettistä alttiutta. Kerromme jopa, mitkä kopiot sinulla on mutatoitunut!
