Voitko kuvitella, että sitä kutsutaan sillä nimellä, mutta se kehittyy luihin? No, se voi tapahtua, mutta silloin se on etäpesäke. Eturauhassyöpä saa aina alkunsa eturauhasesta.
Se noudattaa tavanomaista "syöpäprotokollaa": eturauhassolut mutatoituvat, päättävät toimia väärin ja alkavat lisääntyä hallitsemattomasti.
95 % ajasta syövän uskotaan saavan alkunsa epiteelin erityssoluista. Tämä on epiteelin runsaslukuisin solutyyppi. Nämä solut ovat hyvin erilaistuneita ja erittävät eturauhasspesifistä antigeeniä (PSA) ja happofosfataasia rauhasten lumeeniin. Loput prosenttiosuudet ovat enimmäkseen neuroendokriinistä alkuperää olevia soluja. Onko niiden alkuperä tärkeä? Syövän osalta kyllä. Luminaaliset epiteelisolut ilmentävät paljon androgeenireseptoreita ja tarvitsevat androgeeneja selviytyäkseen. Muut solupopulaatiot ovat indiferentiaaleja näille hormoneille.
Siksi yksi havaitsemismenetelmä on verikokeet PSA-tasojen tarkistamiseksi. Tämä proteiini on spesifinen eturauhaselle – itse asiassa se on nimessään – ja sitä löytyy verestä hyvin alhaisina pitoisuuksina. Tämä syöpä aiheuttaa usein PSA-tasojen nousua eturauhassolujen suuremman määrän vuoksi.
Toinen yleinen menetelmä on eturauhasen fyysinen tutkimus digitaalisella peräsuolen tutkimuksella (se sijaitsee aivan peräsuolen edessä). Jos on vahvistamaton epäilys, diagnoosin vahvistamiseksi tehdään rauhaskudoksen koepala.
Koepala tehdään usein transrektaalisen eturauhasen ultraäänen avulla. Ultraääniluotain työnnetään potilaan peräsuoleen lähelle eturauhasta. Korkeataajuiset ääniaallot tuottavat kuvia, jotka ohjaavat neulaa kudosnäytteenoton aikana.
Jotkut ammattilaiset suosittelevat näiden testien tekemistä vuosittain 50-vuotiaasta alkaen. Riskiryhmiin kuuluvilla jopa 45-vuotiaasta alkaen.
Eturauhassyövän riskit
Suurin riskitekijä on yli 50-vuotias mies. Suuri osa väestöstä ei voi välttää tätä riskiä. Ihosyöpää lukuun ottamatta se on miesten yleisin syöpä ja toiseksi yleisin syöpäkuolemien aiheuttaja keuhkosyövän jälkeen.
Sillä ei ole korkeaa kuolleisuutta; kuolemat johtuvat sen korkeasta esiintyvyysasteesta. On arvioitu, että 80 %:lla miehistä on tämä syöpä 80 vuoden ikään mennessä, ja että yksi 41:stä miehestä kuolee tähän tautiin. Yhdysvalloissa kuitenkin vain 13 %:lla miehistä diagnosoidaan sairaus. 60 % tapauksista havaitaan pitkälle edenneissä vaiheissa.
Viiden vuoden eloonjäämisaste on käytännössä 100 %, PAITSI silloin, kun syöpä on levinnyt muihin kudoksiin. Tässä tapauksessa 100 % laskee synkkään 30 %:iin.
Toinen riskitekijä on eturauhasen intraepiteliaalinen neoplasia (PIN). Tämä on eturauhasen sisä- ja ulkopintaa peittävien solujen ei-syöpäinen kasvu. Se aiheuttaa solujen morfologisia muutoksia ja voi ilmetä jo 20 vuoden iässä. Mitä radikaalimpia ja lovecraftilaisia muutoksia on, sitä suurempi on havaittu riski. Silmien menetys korreloi korkean vaaratason kanssa.
Riskitekijöihin kuuluvat myös geenit (ja suvussa esiintyvät tapaukset), liikalihavuus ja ruokavalio. Ja mielenkiintoisempien havaintojen joukossa on osoitettu yhteys maitotuotteiden kulutuksen ja eturauhassyövän välillä. Miehet, joilla oli enemmän maitotuotteiden kulutusta, sairastuivat todennäköisemmin tautiin ja kokivat aggressiivisemman muodon. Henkilökohtaisesti olen valmis ottamaan riskin mieluummin kuin valitsisin kauhean vaihtoehdon luopua juustosta.
Se on hitaasti kasvava, erittäin pysyvä syöpä, jolla on vähän oireita. Jos saavutat vanhuuden ja sukupuolikromosomisi ovat XY, on suuri todennäköisyys, että kuoleman hetkellä olet elänyt tämän syövän kanssa vuosia edes tietämättäsi sitä.
Oireista monet liittyvät virtsaamiseen. Virtsaamisongelmat ja -kipu yhdistettynä tiheisiin virtsaamistarveisiin. Stressaava ja epämiellyttävä yhdistelmä. Myös verta virtsassa voidaan havaita, ja koska maailma on julma paikka, voi esiintyä myös seksuaalisia ongelmia, kuten erektiohäiriöitä.
Kun taudin esiintyminen on vahvistettu, seuraava vaihe on sen vaiheen määrittäminen sopivan hoidon valitsemiseksi.
Aiemmin mainittujen havaitsemismenetelmien lisäksi taudin vaiheen arvioimiseksi tehdään myös biopsioita ja magneettikuvauksia.
Joskus, jos syöpä on pieni, oireeton ja kasvaa vain vähän, on jopa suositeltavaa olla tekemättä mitään, erityisesti hyvin iäkkäillä potilailla ja/tai niillä, joilla on muita vakavia sairauksia. Sairautta kuitenkin seurataan mahdollisten muutosten varalta.
Poistu eturauhasestani, demoni!
Hoitojen joukossa on leikkaus. Prostatektomia on eturauhasen täydellinen tai osittainen poisto, ja se suoritetaan pääasiassa alle 70-vuotiaille potilaille, joilla on varhaisvaiheen eturauhassyöpä. Yksi muunnelma on kryokirurgia, jossa kasvainsolut tuhotaan äärimmäisen kylmän avulla. Tämä on parannuskeino eliminaation kautta.
Sädehoitoa voidaan käyttää leikkauksen yhteydessä tai silloin, kun potilas ei voi mennä leikkaukseen. Yksi muunnelma on brachyterapia, jossa eturauhaseen asetetaan radioaktiivisia kapseleita.
Kemoterapiaa käytetään myös, mutta vain silloin, kun etäpesäkkeitä on läsnä. Valitettavasti se on menetelmä, jolla ei voida poistaa kaikkia syöpäsoluja, mutta se voi vähentää niiden määrää ja kasvua.
Muistatko ääniaallot, joita käytettiin havaitsemiseen? Nosta ne korkealle intensiteetille, keskity syöpäsoluihin ja tuhoa ne lämmöllä.
Ja muistatko, että syöpäsoluilla oli ennen paljon androgeenireseptoreita? No, me käytämme androgeenihormonien estäjiä. Nämä solut kuitenkin käyttävät hormoneja kasvaakseen, mutta ne eivät tarvitse niitä olemassaoloon. Hormonien estäjät hidastavat niiden leviämistä, mutta ne eivät paranna tautia.
Pahimmassa tapauksessa, kun meillä on etäpesäkkeitä tämän syövän säätelyn ja toiminnan vuoksi, ensisijaisia kudoksia ovat imusolmukkeet ja luut. Luut ovat erityisen ongelmallisia, koska on vaikea saada riittävästi biologisia näytteitä luotettavaa analyysia varten.
Eturauhanen ja geneettinen perimä ovat läheisesti yhteydessä toisiinsa.
Yli 250 geneettistä varianttia liittyy tämän syövän kehittymisriskiin. Biologia on taipumuksessaan mutkistaa asioita ja tehnyt näistä varianteista riippumattomia syövän aggressiivisuudesta, joten ne eivät ole hyödyllisiä ennusteiden tekemiseen yksinään. Joitakin mukana olevia geenejä ovat AR (androgeenireseptori), MYC ja PTEN. Sekä MYC:n että PTEN:n mutaatioita esiintyy yleisesti syövän aggressiivisissa muodoissa.
RB1, kasvainsuppressori, toimii usein virheellisesti, kun etäpesäkkeitä on läsnä.
Kaksi näistä geeneistä tunnetaan erityisen hyvin rintasyöpään, naisten painajaiseen, liittyvinä: BRCA1 ja BRCA2. Näiden kahden geenin mutaatioiden kantajilla on suurempi riski sairastua tähän tautiin, riippumatta tietysti muista syövistä. Näistä kahdesta geenistä näyttää siltä, että BRCA2:n muutosten kantajilla on suurempi riski sairastua syöpään ja sen ennuste on huonoin.
TP53, genomin vartija, on toinen geeni, johon mutaatiot usein vaikuttavat tässä taudissa.
Kaksostutkimuksessa on arvioitu, että 58 % eturauhassyövän riskistä voidaan selittää perinnöllisillä tekijöillä. Ensimmäinen perinnölliseen eturauhassyöpään yhdistetty geeni oli RNASEL, endoribonukleaasi. Kun tässä patologiassa on niin paljon geneettistä alttiutta, miksi ei käytettäisi Advanced Genetic Analysis -menetelmää PSA-testien ja digitaalisten peräsuolen tutkimusten täydentämiseen?
