Rak jelita grubego może być wieloma rzeczami, ale przynajmniej nie kłamie w swojej nazwie. To rak. Występuje w obszarze odbytnicy lub okrężnicy. Obejmuje również region wyrostka robaczkowego, ale nazywanie go rakiem jelita grubego-odbytnicy-wyrostka robaczkowego byłoby prawdopodobnie zbyt długie.
Jeśli wykluczymy nowotwory skóry, rak jelita grubego jest trzecim najczęściej występującym nowotworem u mężczyzn i drugim u kobiet na świecie. Wbrew temu, co może sugerować poprzednie zdanie, zapadalność i śmiertelność są wyższe u mężczyzn.
Na całym świecie ponad milion osób rocznie zapada na raka jelita grubego. W 2010 roku odnotowano 715 000 zgonów z powodu tej choroby. Choć w krajach, w których historycznie występował często, takich jak Stany Zjednoczone, zapadalność ustabilizowała się lub nawet zmniejszyła, w skali globalnej wzrosła, a średni wiek zachorowania obniżył się.
Ponownie w Stanach Zjednoczonych, w 2023 roku spodziewanych jest 106 970 nowych przypadków raka okrężnicy i 46 050 przypadków raka odbytnicy. Nawet przy spadkowej tendencji zapadalności oczekuje się, że 4% populacji USA zachoruje na raka jelita grubego w którymś momencie swojego życia.
Mimo tych liczb jest to nowotwór stosunkowo łatwy do uniknięcia. Szacuje się, że połowa przypadków ma jako główny czynnik ryzyka styl życia danej osoby. Wśród przyczyn znajdujemy:
-
Wiek. Wiek jako czynnik ryzyka raka? Starsze osoby mają większe ryzyko zachorowania? Jestem… oszołomiony.
-
Płeć. Nie ta, którą uprawiasz, ale ta, którą masz. Bycie mężczyzną zwiększa zapadalność na tę chorobę, choć rokowania są takie same jak u kobiet. Umiera więcej mężczyzn niż kobiet z prostego powodu: częściej chorują.
-
Dieta. To logiczne, że skoro duża część tego, co jesz, ostatecznie trafia do okrężnicy i odbytnicy, jej skład ma znaczenie dla rozwoju patologii. Picie dużej ilości alkoholu i picie małej ilości wody – oba są czynnikami ryzyka. Wysokie spożycie przetworzonego mięsa również znajduje się na liście.
-
Niska aktywność fizyczna. Ruszanie tyłkiem chroni jelita.
-
Otyłość. Stwierdzono pozytywną korelację między masą tłuszczową ciała a ryzykiem wystąpienia raka jelita grubego.
-
Palenie. Ponieważ jest złe na prawie wszystko.
-
Niektóre choroby. Najbardziej oczywistym przykładem są zapalne choroby jelit.
-
Geny.
Rak jelita grubego nie jest bardzo genetyczny, ale genetyka istnieje
W momencie, gdy mówimy o chorobie, która aby wystąpić, wymaga mutacji w DNA, fakt, że genetyka byłaby czynnikiem ryzyka, nie powinien być dla nikogo niespodzianką.
Mimo to, nie ma ona tak dużego znaczenia jak w przypadku innych chorób złożonych. Tylko 5-25% przypadków raka jelita grubego wiązało się z istotnym ryzykiem genetycznym. Należy kontrolować historię rodzinną, ponieważ posiadanie krewnych pierwszego stopnia z tą chorobą jest ważnym czynnikiem ryzyka. Jednak większość mutacji pojawia się punktowo i nieprzewidywalnie, a nie pochodzi od urodzenia.
Istnieje szereg chorób genetycznych, które są również uważane za czynnik ryzyka raka. Najbardziej znany jest zespół Lyncha. Zespół ten jest stanem genetycznym dziedziczonym w sposób autosomalny dominujący i zwiększa ryzyko zachorowania na różne nowotwory, z których głównym jest rak okrężnicy. Osoby te wykazują zmiany w genach takich jak MLH1 i/lub MSH2, które biorą udział w naprawie DNA.
Innym "stałym podejrzanym" jest rodzinna polipowatość gruczolakowata i jej warianty. Są to choroby dziedziczne, które zazwyczaj mają zmieniony gen APC i również wykazują dziedziczenie autosomalne dominujące.
Istnieje również polipowatość związana z MUTYH, autosomalna recesywna choroba genetyczna, w której problemem jest gen MUTYH. Bierze on udział w naprawie uszkodzeń oksydacyjnych DNA.
Ryzyko raka przy tych chorobach jest tak bliskie 100%, że możemy uznać je za absolutne. Zalecanym leczeniem jest proktokolektomia, czyli usunięcie CAŁEJ OKRĘŻNICY I ODBYTNICY. Im mniej wiecie o tej operacji i okresie pooperacyjnym, tym lepiej.
Ogólnie uważa się, że w tym nowotworze zmiany epigenetyczne są częstsze niż mutacje. Dominującymi zmianami epigenetycznymi w tej patologii są zmiany w ekspresji miRNA, hiper- i hipometylacja oraz zmiany w histonach, co modyfikuje ekspresję genów, w większości kodujących białka.
Od momentu wzrostu do (czasami) śmierci
W normalnej ewolucji proces zaczyna się w komórkach nabłonkowych tkanki, tworząc polipy. Wśród pierwszych pojawiających się mutacji, jednym z dotkniętych szlaków bywa szlak sygnałowy Wnt/β-katenina, którego aktywność wzrasta. Kolejne mutacje dołączają z czasem.
Te polipy, początkowo łagodne, postępują do raka jelita grubego. Jednym z problemów tej choroby jest to, że wcześniejsze etapy są bezobjawowe. A kiedy pojawiają się objawy, te początkowe są zmienne i niespecyficzne. Dlatego często w momencie diagnozy guzy zdążyły już naciec dużą część ściany jelita i/lub zajęły regionalne węzły chłonne.
Klasycznym badaniem wykrywającym ten nowotwór jest kolonoskopia. Mówiąc wprost, polega to na wprowadzeniu przez odbyt przewodu z kamerą i innymi funkcjami w górę. Inne metody to wlew barytowy z podwójnym kontrastem, używany do wykonywania prześwietleń okrężnicy, lub testy na krew utajoną w kale (zero inwazyjności, ale mniejsze bezpieczeństwo).
W 2015 roku 5-letni wskaźnik przeżywalności w raku jelita grubego wynosił 65%. Liczba ta zależy jednak w dużej mierze od tego, czy nowotwór pozostaje zlokalizowany, czy przemieścił się do innych regionów ciała. Jedna trzecia osób, u których zdiagnozowano chorobę, umiera z jej powodu.
Leczenie to klasyczny protokół każdego raka. Jeśli zostanie wykryty na wczesnym etapie i jest zlokalizowany, może zostać usunięty chirurgicznie. Czasami początkowo stosuje się chemioterapię w celu zmniejszenia jego rozmiaru. Zarówno chemioterapię, jak i radioterapię stosuje się w określonych okolicznościach. Niektóre badania i testy włączają również leczenie immunoterapeutyczne. Wszystko to łączy się z opieką paliatywną.
Jeśli chcesz sprawdzić swoje geny, aby pomóc sobie uniknąć zaskoczenia przez raka jelita grubego, możesz to zrobić dzięki analizie genetycznej Advanced od tellmeGen.
