Gener i avgiftning

Menneskekroppen har veier for å avgifte spesifikke skadelige forbindelser, og noen trinn involverer metylering.

Oppdatert i
Genes en la detoxificación

Menneskelig helse, på godt og vondt, er ikke immun mot trender og moter. For to hundre år siden var igler moteriktige blant leger.

Nå ser det ut til at bekymringen for avgiftning av menneskekroppen, med dens metabolske veier og genene som er involvert, får fart.

Avgiftning er per definisjon prosessen kroppen bruker for å eliminere giftige stoffer, både de som inntas fra miljøet og de den produserer naturlig.

Det første man må forstå er at dette er en prosess kroppen utfører naturlig. Hvis den ikke gjorde det, ville du dødd.

Det anses å være tre generelle trinn i prosessen, selv om de avhenger av det spesifikke toksinet som elimineres.

Trinn 1 er den direkte modifiseringen av toksinet for å prøve å nøytralisere det eller gjøre det mindre farlig.

Trinn 2 er konjugering med elementer som gjør det mer vannløselig. I tillegg til å legge til rette for transport gjennom kroppen, letter dette også utskillelsen i urin og/eller avføring.

Trinn 3, når det oppfyller disse betingelsene, transporterer det til et organ som er i stand til å utstøte det til det ytre miljøet.

Normalt går det til nyrene eller tarmene for utskillelse, selv om noen molekyler delvis kan elimineres av lungene. For eksempel utstøtes en liten del av alkoholen vi inntar gjennom respirasjon.

Kompleksiteten ved avgiftning

For trinn 1 og 2 er leveren det organet med størst ansvar for å rense kroppen. Det er nettopp derfor alkoholikere har leverskade: fordi det er vevet som er ansvarlig for å eliminere alkohol.

Ja, alkohol er giftig; ingen overraskelser der. Hvorfor trodde du at du ble rød når du drakk? Var det på grunn av et overskudd av essensielle næringsstoffer?

Å gjøre alt dette arbeidet krever et veritabelt arsenal av forskjellige enzymer.

For trinn 1 tar det berømte cytokrom P450 sentrum. P450 er faktisk en superfamilie av hemoproteiner (proteiner med en hemgruppe, som inneholder jern; hemoglobin er for eksempel et hemoprotein) med evnen til å samhandle med et bredt spekter av forbindelser.

Aktiviteten er primært oksidativ (tap av elektroner), selv om den også har reduktive (tilførsel av elektroner) og hydrolytiske (bryte bindinger ved å tilsette vannmolekyler) egenskaper. Ideen er å nøytralisere det giftige molekylet på alle mulige måter.

Hos mennesker omfatter P450 57 gener og mer enn 50 pseudogener. Denne superfamilien metaboliserer omtrent 80 % av alle medisiner som er i bruk for tiden.

Derfor er effektiviteten og varigheten av en medisin i kroppen relatert til levertilstanden til personen som behandles.

For fase 2 er enzymene og genene som er involvert mer varierte. Hvis leveren bestemmer at tilsetning av molekyl X vil oppnå ønsket resultat, tilsetter den det. Trenger den svovel? Vi sørger for det. Mangler den acetyl- eller metylgrupper? Vi har dem. Kan vi tilsette en hel aminosyre? Bare gjør det. Det er ingen mangel i leveren.

Å diskutere alle kroppens avgiftningsprosesser ville kreve et helt blogginnlegg dedikert utelukkende til dem, så vi foretrekker å fokusere på den såkalte "Metyleringsavgiftningssyklusen", som nylig har fått fremtredende plass som en form for avgiftning gjennom metylering.

Metyleringsavgiftningssyklus

Denne syklusen deltar i fase 2 og er prosessen der metylgrupper, sammensatt av ett karbon og tre hydrogenatomer (med formelen CH3), tilsettes. Den viktigste metyldonoren i disse reaksjonene er aminosyren metionin.

Det er derfor metyleringssyklusen, og dens avgiftningseffektivitet, avhenger av metionin- og homocysteinreserver.

Hvorfor homocystein? Fordi denne aminosyren (ja, en annen aminosyre) tillater at metionin regenereres. Hvis du har lest om vitamin B6, B12 og folsyre i disse signalveiene, er det fordi de er nødvendige som kofaktorer og/eller regulatorer av prosessen. Det viktigste er å opprettholde høye nivåer av metionin, som er metyldonoren.

Faktisk ER overflødig homocystein, derimot, DÅRLIG. Ofte fungerer disse forhøyede nivåene som en indikator på feil i metyleringssyklusen, og signaliserer at konverteringen til metionin ikke fungerer.

Fra et genetisk perspektiv er det en rekke gener som studeres i syklusen. Ikke bekymre deg, vi vil holde formlene og lange navn til et minimum. Vi er ikke en biokjemi-blogg.

  • MTHFR. MTHFR-genet omdanner 5,10-metylentetrahydrofolat til 5-metyltetrahydrofolat (levomefolsyre). For folk flest er dette praktisk talt meningsløst. I denne reaksjonen er den viktige komponenten levomefolsyre, den viktigste aktive formen av folsyre (dette høres kanskje mer kjent ut). Denne forbindelsen er nødvendig for DNA-replikasjon og cystein- og homocystein-syklusene, noe som gjør dette genet til en nøkkelregulator av metionin- og folat-syklusene. Noen fagfolk anser MTHFR-genet som et av de viktigste avgiftningsgenene, på en bestemt skala av avgiftningsgener. De anbefaler til og med dietter spesielt utviklet for å målrette MTHFR-enzymet. Vi vil ikke kommentere dette fordi vi ikke er eksperter på disse biokjemiske veiene.
  • COMT. COMT-genet katalyserer O-metyleringsreaksjoner, og hovedfunksjonen er å inaktivere katekolaminer (hormoner produsert av kjertler på toppen av nyrene). Og hva har det med oss å gjøre? Vel, for å oppsummere, metylgruppen det bruker kommer fra metionin. Metionin omdannes til en form som kalles SAM, og COMT fjerner metylgruppen. Hvis du ikke har metionin, blir dette enzymets hovedformål å være kjedelig. Som om ikke det var viktig nok, kan det samhandle med flere legemidler, enten indirekte fordi det også virker på katekolaminveier, eller direkte med selve legemidlene, som morfin eller mirtazapin.
  • AHCY. Vi fortalte deg at COMT fjerner en metylgruppe fra SAM, ikke sant? Høres ut som starten på en dårlig komedie. AHCY-genet koder for et enzym som tar overskuddet og produserer homocystein. I utgangspunktet omdanner AHCY det umetylerte SAM til homocystein. Det er derfor det er en annen regulator av metylering.
  • MTR og MTRR. Her har vi to gener, MTR og MTRR. Som du kanskje gjetter ut fra de to navnene som høres ut som de tilhører tvillinger i en ganske uoriginal familie, er funksjonene deres nært beslektet. MTR-enzymet legger til en metylgruppe tilbake til homocystein, og regenererer metionin. Det er nøkkelenzymet for å produsere metionin, og det er derfor det også kalles metioninsyntase. På den annen side har MTRR-enzymet funksjonen å holde MTR-genet aktivt. Det er støtten det trenger for å fortsette å fungere; hvis det svikter, avbrytes metioninsyklusen.

Svar på spørsmålet dere alle sannsynligvis har akkurat nå: det kalles O-metylering fordi de fester metylgruppen til et oksygenatom. Det er vakkert når navn gir mening.

Vi vil gi deg noen råd: ikke ta produkter som selges som avgiftningsprodukter for pålydende. Som enhver trend kan noen prøve å utnytte det for profitt.

Still spørsmål og les om disse produktene, kosttilskuddene eller kostholdsendringene, spesielt hvis du har spesielle tilstander eller sykdommer. Selv for mye vitamininntak kan være skadelig. Ironisk nok skjer denne skaden ofte i selve leveren.

Med tellmeGens genetiske analyse vil du finne ut hvilke genetiske varianter du har av flere av genene som er nevnt i denne bloggen. Vi anbefaler alltid at du snakker med andre fagfolk før du foretar deg noe, for å sikre at du handler med full kunnskap. Vær forsiktig.