जब शरीर माइलिन को पसंद नहीं करता: मल्टीपल स्क्लेरोसिस।

आपके शरीर को होने वाली बुरी चीजों की सूची कम पड़ सकती है, क्योंकि आपके शरीर ने ऊपर बताए गए तरीकों के अलावा भी खुद को नुकसान पहुंचाने के कई तरीके खोज लिए हैं। और उनमें से एक है मल्टीपल स्क्लेरोसिस।

यह बिना किसी आघात के युवाओं में विकलांगता के प्रमुख कारणों में से एक है, जो विश्व स्तर पर 23 लाख से 25 लाख लोगों को प्रभावित करता है, जिनमें से लगभग एक लाख लोग 2022 में संयुक्त राज्य अमेरिका में थे। यह पश्चिमी देशों में पक्षाघात का प्रमुख कारण है।

यह तंत्रिका तंत्र पर हमला करने वाला सबसे आम ऑटोइम्यून रोग है।

मिर्गी के बाद, यह युवा वयस्कों में सबसे आम तंत्रिका संबंधी रोग है। यह एक ऐसा वाक्यांश है, जो थोड़ा विरोधाभासी है। अनुमान है कि यह हर 1000 लोगों में से 1 को प्रभावित करता है, और महिलाओं में अधिक बार होता है। उत्तरी यूरोप में इसकी घटनाएँ दोगुनी हैं, और यह विटामिन डी की कमी से संबंधित है।

यह उन बीमारियों में से एक है जिसने हाल के वर्षों में विश्व स्तर पर अपनी आवृत्ति बढ़ाने की दुर्भाग्यपूर्ण आदत विकसित कर ली है।

मल्टीपल स्केलेरोसिस (हम इसे बिना रुके कहने के लिए एक गहरी साँस लेते हैं) एक दीर्घकालिक तंत्रिका संबंधी रोग है जो ऑटोइम्यून और सूजन संबंधी कारकों के कारण होता है, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में माइलिन की हानि और एक्सोनल क्षति होती है। और हाँ, इसमें आनुवंशिक प्रवृत्ति भी होती है, हालाँकि पर्यावरणीय कारक (अक्सर संक्रमण) भी इसके विकास में अक्सर भूमिका निभाते हैं।

रोगविज्ञान और आंतों की बढ़ी हुई पारगम्यता के बीच एक संबंध भी पाया गया है, जिससे अधिक मात्रा में पदार्थ (जिनमें से कई अवांछित होते हैं) रक्तप्रवाह में प्रवेश कर जाते हैं। इस असामान्य पारगम्यता के लिए आंत के सूक्ष्मजीव (विशिष्ट जीवाणु प्रजातियाँ) और ग्लूटेन जिम्मेदार हैं, जो लगातार नुकसान पहुंचाते रहते हैं।

हालांकि जोखिम कारक ज्ञात हैं, लेकिन प्राथमिक कारण अभी भी अज्ञात है।

यह आनुवंशिक नहीं है, लेकिन यह आनुवंशिक होने का प्रयास करता है।

इतनी कम समझी जाने वाली बीमारी में हम कैसे जान सकते हैं कि इसमें आनुवंशिक घटक हैं? सामान्य तरीका आनुवंशिकता परीक्षण करना है। प्रभावित व्यक्तियों के भाई-बहनों में असंबंधित व्यक्ति की तुलना में इस बीमारी के विकसित होने का जोखिम 10 से 20 गुना अधिक होता है।

मल्टीपल स्केलेरोसिस को आनुवंशिक नहीं माना जाता है। संतानें स्वयं इस बीमारी को विरासत में नहीं पाती हैं, लेकिन वे ऐसे एलील्स को विरासत में पा सकती हैं जो उन्हें इसके प्रति संवेदनशील बनाते हैं और इन विशिष्ट जीन वेरिएंट के बिना व्यक्तियों की तुलना में उनके विकसित होने के जोखिम को बढ़ाते हैं।

हालांकि पर्यावरणीय कारक मौजूद है और इसके प्रभाव को नकारा नहीं जा सकता, विभिन्न जातीय समूहों में इस रोग के विकसित होने का जोखिम अलग-अलग होना इस विचार को पुष्ट करता है कि आनुवंशिक अनुक्रम इस रोग को प्रभावित करते हैं।

इसलिए, मल्टीपल स्केलेरोसिस कई अन्य स्वप्रतिरक्षित रोगों (जैसे टाइप II मधुमेह) की तरह एक जटिल आनुवंशिक रोग होगा। इसमें बहुजीनी वंशागति होगी; इसके विकसित होने का जोखिम कई जीनों और उनके एलील्स द्वारा निर्धारित होगा, जो जोखिम को बढ़ा या घटा सकते हैं।

संभवतः इस रोग से संबंधित सबसे अधिक अध्ययन किया गया आनुवंशिक घटक HLA-DRB1 जीन है, जो प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (अक्सर प्रतिरक्षा प्रणाली के रोगों से जुड़ा हुआ) में भाग लेता है।

जब हम मल्टीपल स्केलेरोसिस के लिए उच्च आनुवंशिक प्रवृत्ति को उपयुक्त पर्यावरणीय परिस्थितियों के साथ मिलाते हैं, तो हमें वह परिणाम मिलता है जो हम नहीं चाहते। इन पर्यावरणीय परिस्थितियों में से एक विटामिन डी है जिसका उल्लेख पहले किया गया है।

संक्रामक रोग एक अन्य जोखिम कारक हैं, विशेष रूप से एपस्टीन-बार वायरस। दिलचस्प बात यह है कि मल्टीपल स्क्लेरोसिस के रोगियों में यूरिक एसिड का स्तर कम होता है, जिससे अज्ञात विधियों के आधार पर यह सिद्धांत सामने आया है कि यह अणु किसी न किसी रूप में सुरक्षात्मक कार्य करता है। गाउट से पीड़ित होना मल्टीपल स्क्लेरोसिस से बचाव का एक तरीका है।

हाँ, धूम्रपान एक जोखिम कारक है। किसी भी बीमारी के बारे में सोचें, ज्यादातर मामलों में धूम्रपान एक जोखिम कारक होता है।

आप खुद को नुकसान पहुंचा रहे हैं।

हालांकि इस बीमारी की शुरुआत में कई संभावित योगदान कारक शामिल होते हैं, लेकिन बीमारी की प्रक्रिया सरल है: लिम्फोसाइट्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करते हैं और एक्सोन और उन्हें ढकने वाली माइलिन परत को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे सूजन होती है। यही कारण है कि इसे एक ऑटोइम्यून बीमारी माना जाता है।

बीमारी के कुछ रूपों में, प्रतिरक्षा प्रणाली, माइलिन को नष्ट करने से संतुष्ट न होकर, एक कदम आगे बढ़कर ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, माइलिन का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं को भी नष्ट कर देती है।

यह पहले ही सिद्ध हो चुका है कि रक्त-मस्तिष्क अवरोध में खराबी आ जाती है, जिससे कोशिकाओं का अधिक प्रवाह हो पाता है।

प्रारंभिक अवस्था में, सूजन क्षणिक होती है और ऊतक ठीक होकर आंशिक रूप से पुनर्मिलन करने में सक्षम होते हैं। हालांकि, समय के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि, जिसमें प्रभावित कोशिकाएं और स्वयं तंत्रिका तंत्र दोनों शामिल हैं, बढ़ जाती है और तंत्रिका अपक्षय दीर्घकालिक हो जाता है और एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है। इस अवस्था में, व्यक्ति की विकलांगता और भी बदतर हो जाती है।

इस क्षति के कारण न्यूरॉन्स अपनी तंत्रिका आवेग संचारित करने की क्षमता खो देते हैं, जिससे रोग के विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं। इसका एक पुनरावृत्ति-उपचारात्मक प्रकार भी है, जिसमें सूजन न्यूरोनल एक्सोन को काटने की हद तक पहुँच जाती है, जिसके परिणामस्वरूप स्थायी क्षति हो जाती है।

यदि अनेक लक्षण हैं, तो अनेक प्रकार भी हैं।

चूंकि हम प्रकारों की बात कर रहे हैं, इसलिए जानकारी के स्रोत के आधार पर रोग को चार या पाँच समूहों में वर्गीकृत किया गया है।

चिकित्सकीय रूप से पृथक सिंड्रोम। यह पहला लक्षण है। यह कम से कम 24 घंटे तक रहता है और बुखार या संक्रमण की अनुपस्थिति में होता है।

पुनरावृत्ति-उपचारात्मक। यह 85% मामलों में पाया जाता है। इसमें गंभीर और अप्रत्याशित दौरे पड़ते हैं जो हफ्तों या महीनों तक चलते हैं, जिसके बाद आंशिक या लगभग पूर्ण रूप से रोगमुक्ति हो जाती है।

द्वितीयक प्रगतिशील। यह पुनरावृत्ति-उपचारात्मक रूप के कई वर्षों बाद होता है। 30-50% रोगी इस रूप में विकसित होते हैं, और इसमें धीरे-धीरे और लगातार बिगड़ती स्थिति शामिल होती है।

प्राथमिक प्रगतिशील। 10-15% रोगियों में। इसमें एक बार में दौरे नहीं पड़ते: एक बार शुरू होने पर, तंत्रिका ऊतक का क्षरण निरंतर होता रहता है। यह पिछले प्रकारों से अधिक गंभीर है।

प्रगतिशील-पुनरावर्ती। सबसे खतरनाक। यह 3-5% मामलों में होता है (सौभाग्य से) और निरंतर होने के साथ-साथ, इसमें समय-समय पर तीव्रता के दौर भी आते हैं। कुछ विशेषज्ञ इसे प्राथमिक प्रगतिशील का अधिक आक्रामक रूप मानते हैं।

जब किसी बीमारी के कई योगदान कारक और विभिन्न प्रकार होते हैं, तो लक्षणों के कई रूप प्रकट होना असामान्य नहीं है। अधिकांश मामलों में कम विकलांगता वाले पुनर्वर्ती रूप होते हैं, हालांकि संचयी विकलांगता वाले अधिक प्रगतिशील रूप और गंभीर मामले भी होते हैं जो तेजी से अक्षमता की ओर बढ़ते हैं।

चूंकि लोग हर चीज को उपनाम देना पसंद करते हैं, इसलिए इस रोग को "हजारों चेहरों वाला रोग" उपनाम दिया गया है। यह उपनाम इसलिए दिया गया है क्योंकि यह प्रत्येक व्यक्ति में अलग-अलग रूप से प्रकट होता है। इसके अलावा, प्रभावित तंत्रिका तंत्र के क्षेत्रों के आधार पर लक्षण बदलते रहते हैं।

यदि कई लक्षण हों, तो निदान मुश्किल हो जाता है।

जब रोग का संदेह होता है, तो निदान प्रक्रिया में तंत्रिका तंत्र में डिमाइलिनेटिंग घावों की पुष्टि के लिए न्यूरोलॉजिकल मूल्यांकन और एमआरआई शामिल होते हैं।

इस रोग का पता लगाने के लिए कोई एक परीक्षण या मार्कर नहीं है।

रोग की सक्रियता का आकलन क्षतिग्रस्त ऊतकों की मात्रा, परिणामी विकलांगता और बार-बार होने वाले प्रकोपों के आधार पर किया जाता है। ये तीनों मापदंड लंबे समय तक स्थिर रह सकते हैं।

एक दीर्घकालिक रोग होने के नाते, यह जीवन भर आपके साथ रहता है। हालांकि, संचयी क्षति को नियंत्रित करने के लिए दवाएं और पुनर्वास एवं लक्षण प्रबंधन के लिए उपचार उपलब्ध हैं।

मुख्य लक्ष्य रोग की सक्रियता को यथासंभव कम करना है, आमतौर पर इसे नियंत्रित करने वाली दवाओं के माध्यम से।

रोग-नियंत्रित उपचारों के अलावा, तीव्र मामलों के लिए कई उपचार और रोग के कारण होने वाले लक्षणों के लिए अन्य उपचार भी उपलब्ध हैं।

रोग का पूर्वानुमान जटिल है। इसका अनुमान लगाने का एक तरीका पहले पांच वर्षों के दौरान बीमारी की प्रगति के आधार पर है: इसकी गति के आधार पर, आप अगले दस वर्षों में इसके बढ़ने की दर की गणना कर सकते हैं।

यदि आप यह जानना चाहते हैं कि आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली आपके तंत्रिका तंत्र के प्रति नकारात्मक प्रतिक्रिया करती है, तो आपको यह रोग होने का कितना जोखिम है, तो आप tellmeGen जेनेटिक टेस्ट करवा सकते हैं। हम आपकी मदद के लिए तत्पर हैं।