Listen over dårlige ting, der kan ske med din krop, må ikke være lang nok, fordi din krop har fundet måder at skade sig selv på udover ovenstående. Og en af dem er multipel sklerose.
Det er en af hovedårsagerne til handicap hos unge mennesker uden traumer, der påvirker mellem 2,3 og 2,5 millioner mennesker på verdensplan, med næsten en million af dem i USA i 2022. Første årsag til lammelse i vestlige lande.
Mest almindelig autoimmun sygdom, der angriber nervesystemet.
Efter epilepsi er den mest almindelige neurologiske sygdom hos unge voksne. Et udtryk i øvrigt en smule oxymoron. Det anslås 1 tilfælde ud af 1.000 personer, hyppigere hos kvinder. I Nordeuropa er forekomsten dobbelt og hænger sammen med manglen på d-vitamin.
Det er en af de sygdomme, der har besluttet sig for at have den dårlige vane at øge dens hyppighed på verdensplan i de seneste år.
Multipel sklerose er (vi trækker vejret for at sige det uden at stoppe) en kronisk neurologisk sygdom på grund af autoimmune og inflammatoriske årsager karakteriseret ved tab af myelin og aksonal skade i centralnervesystemet. Åh og det er der genetisk disposition, selvom miljøfaktorer (ofte infektioner) også har en tendens til at bidrage til dets udseende.
Der er også påvist en sammenhæng mellem patologien og eksistensen af øget permeabilitet i tarmen, hvilket tillader passage af et større antal stoffer (mange af dem uønskede) ind i blodet. De ansvarlige for denne atypiske permeabilitet er tarmmikrobiotaen (specifikke bakteriearter) og gluten, der aldrig bliver træt af at gøre livet bittert.
Selvom risikofaktorer er kendte, er den primære årsag ukendt i dag.
Den er ikke arvelig, men den forsøger
Hvordan kan vi vide, i en så ukendt sygdom, at der er genetiske komponenter? Det sædvanlige trick er at tjekke for arvelighed. Søskende til berørte personer har en 10 til 20 gange større risiko for at udvikle sygdommen sammenlignet med et ikke-beslægtet individ.
Multipel sklerose betragtes som sådan ikke som arvelig. Afkom arver ikke sygdommen, men de kan arve alleler, der disponerer for den og øger risikoen for at lide af den sammenlignet med individer uden disse specifikke genformer.
Selvom miljøkomponenten er til stede her, og dens påvirkning ikke kan udelukkes, forstærker det faktum, at forskellige etniciteter har forskellige risici for at udvikle patologien, ideen om genetiske sekvenser, der påvirker sygdommen.
Derfor ville dissemineret sklerose være en kompleks genetisk sygdom ligesom mange andre autoimmune sygdomme (se type II diabetes). Det ville have en polygen arv, dets risiko for at lide af det ville være betinget af en række gener og deres alleler, hvilket ville øge eller mindske risikoen for at lide af det.
Den måske mest undersøgte genetiske komponent relateret til sygdommen er genet HLA-DRB1, som deltager i det store histokompatibilitetskompleks (hyppigt forbundet med sygdomme i immunsystemet).
Når vi tilføjer en høj genetisk disposition for sclerose med de rette miljøforhold, har vi det resultat, vi ikke ønsker. En af disse miljøforhold er D-vitaminet nævnt ovenfor.
Infektionssygdomme er en anden risikofaktor, der fremhæver Epstein-Barr-virussen. Interessant nok har patienter med multipel sklerose lavt blodniveau af urinsyre, hvilket har ført til teorien, ved ukendte metoder, at dette molekyle på en eller anden måde har en beskyttende funktion. Lider af gigt som et forsvar mod sclerose.
Ja, rygning er en risikofaktor. Tænk på enhver sygdom, og det meste af tiden er rygning en risikofaktor.
Du slår dig selv
Selvom sygdommens begyndelse har mange mulige faktorer involveret, er sygdomsprocessen enkel: lymfocytter trænger ind i centralnervesystemet og beskadiger axonerne og myelinen, der dækker dem, og forårsager betændelse. Det er derfor, det betragtes som en autoimmun sygdom.
Ved nogle former for sygdom beslutter immunsystemet, der ikke er tilfreds med at ødelægge myelin, at gå et skridt videre og også ødelægge oligodendrocytter, de myelinproducerende celler.
Det er tidligere bevist, at der er svigt med blod-hjerne-barrieren, som fungerer dårligt og tillader en større passage af celler fra systemet.
I disse tidlige stadier er betændelsen midlertidig, og vævet er i stand til at komme sig og delvist remyelinere. Men med tiden øges immunsystemets aktivitet, både infiltreret og selve nervesystemet, og neurodegeneration bliver kronisk og dækker i højere grad. På dette tidspunkt stiger personens handicap kun.
Denne skade får neuroner til at miste evnen til at overføre deres nerveimpulser, hvilket forårsager de klassiske symptomer på sygdommen. Der er en relapsing-remitting variant, hvor betændelsen når det punkt, hvor neuronale axoner skæres over, skader der er permanente.
Hvis der er mange symptomer, er der mange typer
Da vi taler om varianter, er sygdommen klassificeret i fire eller fem grupper afhængigt af den kilde, vi konsulterer.
Isoleret klinisk syndrom. Det er den første demonstration. Det varer mindst 24 timer og forekommer i fravær af feber og infektioner.
Attakvis sklerose. Står for 85% af tilfældene. Der er alvorlige, uforudsigelige anfald, der varer uger eller måneder, efterfulgt af delvise eller næsten fuldstændige remissioner.
Sekundær progressiv sklerose. Opstår mange år efter tilbagevendende-intermitterende. 30-50% af patienterne udvikler sig til denne form, og det er en progressiv og gradvis forværring.
Primær progressiv sklerose. Hos 10-15 % af patienterne. Der er ingen angreb: når det først opstår, er nedbrydningen af nervevævet konstant. Det er mere alvorligt end de foregående.
Progressiv sklerose med attakker. Den dårligste skurk af alle. Det forekommer i 3-5% af tilfældene (heldigvis) og udover at være konstant, har det periodiske momenter af større intensitet. Nogle eksperter betragter det som en mere aggressiv form for den progressive primære.
Når en sygdom har flere faktorer, der forårsager den, og forskellige varianter, er det ikke ualmindeligt, at der er flere måder at præsentere sig selv på på niveau med symptomer. De fleste tilfælde består af tilbagevendende former med ringe handicap, selvom der er mere progressive former for kumulativ invaliditet og alvorlige tilfælde, der hurtigt udvikler sig til invaliditet.
Da folk elsker at give kaldenavne til alting, er kaldenavnet givet til denne patologi "sygdommen af tusinde ansigter." Kælenavnet er netop, fordi det manifesterer sig forskelligt hos hver person. Derudover ændrer symptomerne sig afhængigt af de områder af nervesystemet, der påvirkes.
Hvis der er mange symptomer, vanskeliggør det diagnosticering
Måden at diagnosticere, når der er mistanke, er en neurologisk evaluering og en MR for at bekræfte demyeliniserende læsioner i nervesystemet.
Der er ingen enkelt test eller markør til at påvise sygdommen.
Sygdomsaktivitet måles ud fra det beskadigede væv, det forårsagede handicap og de opståede udbrud. De tre parametre kan forblive statiske i lang tid.
Da den er en kronisk sygdom, følger den dig resten af livet. Men der er lægemidler til at kontrollere de kumulative skader og rehabilitering og symptombehandlinger.
Hovedformålet er at reducere sygdommens aktivitet så meget som muligt, normalt med lægemidler, der virker ved at modulere den.
Ud over den modulerende behandling af sygdommen findes der en række behandlinger til akutte tilfælde, og forskellige til symptomer forårsaget af patologien.
Prognosen er kompliceret. En måde at tilnærme det på er sygdommens progression i løbet af de første fem år: afhængigt af dens hastighed kan det beregnes, i hvilket tempo den vil gå i de næste ti år.
Hvis du ønsker at forudsige din risiko for at udvikle sygdommen, hvis dit immunsystem lider af dit nervesystem, kan du altid prøve genetisk analyse fra tellmeGen. Vi kan lide dig.
