Vi har allerede talt, i en opsummeret version, om Crohns sygdom i et indlæg om inflammatoriske tarmsygdomme. Nu er det tid til den lange version.
Crohns sygdom er en inflammatorisk tarmsygdom (IBD), næsten altid i sektionen mellem slutningen af tyndtarmen og begyndelsen af tyktarmen. Dette udelukker ikke, at det kan opstå i andre områder af fordøjelseskanalen.
Det er en kronisk inflammatorisk patologi, karakteriseret ved læsioner i de indre vægge af fordøjelseskanalen.
Det er den bedst kendte og mest almindelige af IBD'erne sammen med colitis ulcerosa. I Spanien blev det i 2019 anslået, at begge patologier havde en omtrentlig prævalens på 0,39 % (individer med sygdommen på et givet tidspunkt). Dataene er bekymrende, fordi de viste en betydelig stigning i forhold til tidligere år.
Andre undersøgelser har bekræftet denne type resultater. En undersøgelse fra 2023 i en region i det nordvestlige Italien fandt en stigning i årlige Crohns sygdomsdiagnoser på 169 %, sammenlignet perioden 2001-2006 med 2016-2021.
I 2015 udgjorde de to IBD'er i USA tilsammen 3,1 millioner mennesker diagnosticeret, 1,3% af landets voksne befolkning. Hyppigheden er ikke ensartet i hele verden, idet den er højere i USA og Vesteuropa.
Årsagerne forklarer hyppigheden
Dette skyldes uden tvivl årsagerne til sygdommen. Hvad er de? Nå, denne del er kompliceret, fordi... de er ukendte. Selvom der er flere ideer, og vi finder igen en kompleks sygdom, hvor genetik og miljø mødes.
Det er kendt, at immunsystemet opfører sig unormalt under sygdom og er hovedsageligt ansvarligt for inflammation.
Denne atypiske aktivitet initieres ofte af ændringer i tarmens mikrobiota (bakteriepopulationer, der bebor det indre af vores fordøjelseskanal) og/eller beskadigelse af tarmslimhinden.
Problemet er, at der er mange måder at forårsage dysbiose på, navnet på ubalancen i den normale tarmmikrobiota hos en person. Fra en salmonellainfektion til højt forbrug af orale antibiotika kan enhver årsag til dysbiose starte Crohns sygdom.
På grund af sygdommens karakteristika mistænkes kosten for at bidrage. Der er debat i dette afsnit, med en vis konsensus om, at kost med højt fedtindhold øger risikoen.
Mærkeligt nok er den mest dokumenterede miljømæssige risikofaktor for denne patologi ikke ligefrem oral: det er tobak. En ryger har dobbelt så stor risiko for at udvikle sygdommen, endnu mere hvis hun er kvinde.
Der er også set en sammenhæng mellem at udvikle Crohns og at have fået en blindtarmsoperation, selvom nogle forskere er kritiske over for disse resultater og fastholder, at der kan være tilfælde, hvor personen allerede havde sygdommen, men blev fejldiagnosticeret.
Diagnosticere og behandle
Diagnostiske fejl er ikke ualmindelige. Symptomerne er tydelige, men tvetydige. Derudover varierer de afhængigt af sværhedsgraden af inflammationen.
Diarré, vægttab og mavesmerter er ikke symptomer, der i høj grad begrænser mulige sygdomme. Andre symptomer kan forekomme afhængigt af tilfældet: tilstedeværelse af blod i afføringen, jernmangel, mundsår eller feber.
Med symptomerne, og patientens familiehistorie, hvis den har relevant information, kommer den afgørende del af diagnosen: visualisering af tarmen. Mulighederne er talrige, fra MR af maven til endoskopier og koloskopier. Målet er at differentiere det fra andre IBD eller tyk- og endetarmskræft, blandt andre.
Desværre er der i dag ingen markører, der er specifikke nok til at stille en endelig diagnose på egen hånd.
Billedet giver nye data og er et afgørende bevis. Ved Crohns sygdom er der en høj infiltration af immunsystemets celler. Den indre arkitektur af tarmen er ændret. Tarmkrypterne, kirtler, der beklæder tyktarmen og endetarmen, er uorganiserede og forkortede med tydelig atrofi.
Paneth-celler kan forekomme i områder af væv, hvor de ikke er normale (metaplasi), hvilket er en indikator for langvarig skade over tid.
Det er ikke kun nødvendigt at opdage sygdommen, det er nødvendigt at opdage dens sværhedsgrad, den aggressivitet, hvormed den skrider frem, placering og undertype til behandling (der er ingen kur).
Ja, Crohns sygdom omfatter flere undertyper inden for den. En klassifikation, der ændres afhængigt af den anvendte referencekilde, med forskelle, der indebærer ændringer i behandlingen.
Målet med behandlingen er at kontrollere det og om muligt undgå at skulle opereres. Cirka 30 % af dem, der er ramt af denne sygdom, skal opereres inden for 5 år efter diagnosen.
Kirurgi er den sidste behandlingsmulighed og involverer fjernelse af beskadiget tarmvæv.
Før vi når det alternativ, har vi forskellige stoffer. De fleste er immunsystemmodulatorer, især anti-TNF-lægemidler. I de senere år er antistoffer mod integriner og interleukiner, molekyler der deltager i den inflammatoriske respons, blevet inkorporeret.
I konkrete tilfælde bruges antibiotika også til yderligere komplikationer, der opstår på grund af mikrobiotaen og dens risiko for infektion (lad os ikke glemme, at tarmens vægge er beskadiget og bliver mere permeable for passage af mikroorganismer).
Ændringer i kosten anbefales også. Der er fødevarer at undgå, for eksempel anbefales det at reducere fiberforbruget under udbrud af sygdommen, fordi de fremmer tarmpassage. I disse øjeblikke vil du gerne give den del af din krop hvile.
Er Crohns sygdom arvelig?
Lad os komme ind på genetik. Hvis nogen vil spørge, om Crohns sygdom er arvelig, nej, det er det ikke. Men risikoen for at udvikle det er arvelig. Præcis det samme sker med colitis ulcerosa. Colitis ulcerosa er ikke arvelig, men en øget risiko for at udvikle den kan overføres fra forældrene.
Mellem 10-25 % af personer med en førstegradsslægtning med IBD udvikler det selv.
En større disposition for at udvikle Crohns er blevet set hos mennesker fra den ashkenazi-jødiske etniske gruppe, hvilket er en indikator for en genetisk disposition i denne befolkning.
Genet NOD2 ved Crohns sygdom er det meget bemærkelsesværdigt. Dette gen koder for informationen for NOD2-proteinet. Det er vidunderligt, når navne giver mening.
NOD2-proteinet er en mønstergenkendelsesreceptor, det er en del af immunsystemets funktion og detekterer molekyler, der har en muramyldipeptidstruktur. Disse molekyler udgør normalt bakterievægge.
Personer, der har begge kopier af genet muteret, har en 20 til 40 gange større risiko for at udvikle Crohns sygdom. En enkelt unormal kopi af genet øger allerede risikoen mellem 2 og 4 gange.
Derfor påvises dette og andre gener i tellmeGen genetisk analyse at vurdere vores brugeres genetiske disposition. Vi fortæller endda, hvilke kopier du har muteret!
