Paksusuolensyöpä voi olla monella tapaa, mutta ainakaan se ei valehtele nimestään. Se on syöpä. Se esiintyy peräsuolessa tai paksusuolessa. Myös umpilisäkkeen alue on mukana, mutta sen kutsuminen paksusuolen umpilisäkkeen syöväksi oli kenties liian pitkä sana.
Jos ihosyövät jätetään pois, paksusuolensyöpä on kolmanneksi yleisin syöpä miehillä ja toiseksi yleisin naisilla maailmanlaajuisesti. Toisin kuin edellinen lause saattaa antaa ymmärtää, ilmaantuvuus ja kuolleisuus ovat miehillä korkeammat.
Maailmanlaajuisesti yli miljoona ihmistä sairastuu paksusuolensyöpään vuosittain. Vuonna 2010 tähän tautiin kuoli 715 000 ihmistä. Vaikka maissa, joissa se on historiallisesti ollut yleinen, kuten Yhdysvalloissa, ilmaantuvuus on vakiintunut tai jopa laskenut, maailmanlaajuisesti se on lisääntynyt ja keskimääräinen puhkeamisikä on laskenut.
Yhdysvalloissa odotetaan vuonna 2023 106 970 uutta paksusuolensyöpätapausta ja 46 050 peräsuolensyöpätapausta. Vaikka ilmaantuvuus laskee, odotetaan, että 4 % Yhdysvaltain väestöstä sairastuu paksusuolensyöpään jossain vaiheessa elämäänsä.
Näistä luvuista huolimatta se on suhteellisen ehkäistävissä oleva syöpä. On arvioitu, että elämäntavat ovat ensisijainen riskitekijä puolessa tapauksista. Syitä ovat muun muassa:
Ikä. Ikä syövän riskitekijänä? Ovatko vanhemmat ihmiset alttiimpia sairastumaan tautiin? Jätät minut… sanattomaksi.
Sukupuoli. Ei sukupuoli, vaan sukupuoli, joka sinulla on. Mies lisää taudin ilmaantuvuutta, vaikka ennuste on sama kuin naisilla. Paksusuolensyöpään kuolee enemmän miehiä kuin naisia yksinkertaisesti siksi, että heillä on enemmän tapauksia.
Ruokavalio. On loogista, että jos suuri osa syömästäsi ruoasta kulkeutuu paksusuolen ja peräsuolen läpi, sen koostumus on tärkeä taudin kehittymisessä. Runsas alkoholin ja vähäinen veden juominen ovat molemmat riskitekijöitä. Myös runsas prosessoitujen lihojen kulutus olisi listalla.
Vähäinen fyysinen aktiivisuus. Pakaroiden liikuttelu suojaa suolistoa.
Lihavuus. Kehon rasvamassan ja paksusuolen syövän kehittymisriskin välillä on osoitettu positiivinen korrelaatio.
Tupakointi. Koska se on pahasta lähes kaikessa.
Jotkut sairaudet. Ilmeisin esimerkki on tulehduksellinen suolistosairaus.
Geenit.
Paksusuolen syöpä ei ole kovin geneettinen, mutta genetiikalla on merkitystä.
Kun puhumme sairaudesta, joka vaatii DNA-mutaatioita esiintyäkseen, genetiikan riskitekijänä oleminen ei pitäisi yllättää ketään.
Silti sillä ei ole yhtä paljon painoarvoa kuin muissa monimutkaisissa sairauksissa. Vain 5–25 prosentilla paksusuolen syöpätapauksista oli merkittävä geneettinen riski. Sukuhistoria tulisi tarkistaa, koska taudin esiintyminen ensimmäisen asteen sukulaisilla on merkittävä riskitekijä. Useimmat mutaatiot tapahtuvat kuitenkin satunnaisesti ja arvaamattomasti, eivätkä ne ole läsnä syntymästä lähtien.
On olemassa useita geneettisiä sairauksia, joita pidetään myös syövän riskitekijöinä. Tunnetuin on Lynchin oireyhtymä. Tämä oireyhtymä on autosomaalisesti dominantti periytyvä geneettinen sairaus, joka lisää useiden syöpien, joista paksusuolen syöpä on merkittävin, kehittymisen riskiä. Näillä henkilöillä on muutoksia geeneissä, kuten MLH1 ja/tai MSH2, jotka osallistuvat DNA:n korjaamiseen.
Toinen yleinen epäilty syy on familiaalinen adenomatoottinen polypoosi ja sen variantit. Nämä ovat perinnöllisiä sairauksia, joihin yleensä liittyy muutos APCgeenissä ja jotka periytyvät myös autosomaalisesti dominanttisti.
On myös MUTYHgeeniin liittyvä polypoosi, autosomaalinen peittyvä geneettinen sairaus, jossa MUTYHgeeni on syyllinen. Se osallistuu oksidatiivisten DNA-vaurioiden korjaamiseen.
Näissä sairauksissa syöpäriski on niin lähellä 100 %, että sitä voidaan pitää ehdottomana. Yksi suositeltu hoito on proktokolektomia, koko paksusuolen ja peräsuolen poisto. Mitä vähemmän tiedät tästä leikkauksesta ja leikkauksen jälkeisestä ajasta, sitä parempi.
Yleisesti ottaen epigeneettisiä muutoksia pidetään yleisempinä kuin mutaatioita tässä syöpätyypissä. Tässä patologiassa vallitsevia epigeneettisiä muutoksia ovat mikroRNA:iden ilmentymisen muutokset, hyper- ja hypometylaatio sekä histonien muutokset, jotka muokkaavat geenien, enimmäkseen proteiineja koodaavien geenien, ilmentymistä.
Kasvusta kuolemaan (joskus)
Normaalissa etenemisessä se alkaa kudoksen epiteelisoluista muodostaen polyyppejä. Ensimmäisten ilmenevien mutaatioiden joukossa yksi vaurioituneista reiteistä on yleensä Wnt/β-kateniini-signalointireitti, joka lisää sen aktiivisuutta. Muut mutaatiot kasaantuvat sitten.
Nämä polyypit, aluksi hyvänlaatuiset, etenevät paksusuolen syöväksi. Yksi tämän taudin ongelmista on, että edeltävät vaiheet ovat oireettomia. Ja kun oireet ilmenevät, alkuperäiset ovat vaihtelevia ja epäspesifisiä. Siksi kasvaimet ovat usein diagnosoinnin yhteydessä jo tunkeutuneet suureen osaan suolen seinämää ja/tai vaikuttaneet alueellisiin imusolmukkeisiin.
Klassinen testi tämän syövän havaitsemiseksi on kolonoskopia. Yksinkertaisesti sanottuna siinä asetetaan kameralla ja muilla ominaisuuksilla varustettu putki peräsuolen läpi ja ylöspäin. Muita menetelmiä ovat kaksoiskontrastibariumperäruiske, jota käytetään paksusuolen röntgenkuvien ottamiseen, tai ulosteen piilevän veren testit (ei-invasiivisia, mutta vähemmän luotettavia).
Vuonna 2015 paksusuolensyövän viiden vuoden eloonjäämisaste oli 65 %. Tämä luku riippuu kuitenkin suuresti siitä, pysyykö syöpä paikallisena vai levinnytkö se muihin kehon osiin.
Kolmasosa taudista kärsivistä kuolee siihen.
Hoito noudattaa kaikkien syöpien vakioprotokollaa. Jos syöpä havaitaan varhaisessa vaiheessa ja se paikannetaan, se voidaan poistaa kirurgisesti. Joskus kemoterapiaa käytetään aluksi kasvaimen pienentämiseen.
Sekä kemoterapiaa että sädehoitoa käytetään tietyissä olosuhteissa. Joissakin tutkimuksissa ja kokeissa käytetään myös immunoterapiahoitoja. Kaikki tämä yhdistetään palliatiiviseen hoitoon.
Jos haluat tarkistaa geenisi estääksesi paksusuolen syövän yllättämisen, voit tehdä sen tellmeGenin Advanced-geenianalyysillä.
